Παχυσαρκία και καρκίνος θυρεοειδούς
Μια ανασκόπηση Ελληνίδων ερευνητριών από το Πανεπιστήμιο Αθηνών, που δημοσιεύτηκε στο Thyroid, έρχεται να φωτίσει την πιθανή σχέση της παχυσαρκίας με την εμφάνιση καρκίνου του θυρεοειδούς.
Συσχέτιση της παχυσαρκίας με τον καρκίνο θυρεοειδούς
Πολλές μελέτες υποστηρίζουν ότι η αύξηση του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του θυρεοειδούς τόσο σε γυναίκες όσο και σε άνδρες, αν και η επίδραση του φύλου στην παραπάνω συσχέτιση δεν ήταν συνεπής μεταξύ των μελετών.
Επίσης, η διάρκεια, αλλά και η ηλικία εμφάνισης της παχυσαρκίας, θα μπορούσαν να παίζουν σημαντικό ρόλο στον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου θυρεοειδούς. Έτσι, όσο πιο νωρίς κατά την ενήλικη ζωή, εμφανίζεται η παχυσαρκία, και όσο περισσότερο αυτή διαρκεί, φαίνεται να σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου.
Εκτός από την παχυσαρκία αυτή καθ’ αυτή, στην εμφάνιση καρκίνου του θυρεοειδούς θα μπορούσε να συμβάλλει και η διατροφή. Αναφέρεται ότι η κατανάλωση πρωτεϊνών και υδατανθράκων ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε ασθενείς με καρκίνο θυρεοειδούς, ενώ η κατανάλωση λιπών, φυτικών ινών και η σωματική άσκηση δε φάνηκε να είχαν μια συνεπή συσχέτιση με τον καρκίνο.
Παχυσαρκία και συμπεριφορά του καρκίνου θυρεοειδούς
Σε μια αναδρομική μελέτη 2.057 ασθενών με θηλώδες καρκίνωμα του θυρεοειδούς (PTC), διαπιστώθηκε ότι ο μεγαλύτερος ΔΜΣ σχετιζόταν με πιο επιθετικό φαινότυπο, δηλαδή με αυξημένο μέγεθος του όγκου, εξωθυρεοειδική επέκταση και προχωρημένο στάδιο νόσου, χωρίς, ωστόσο, να βρεθεί σχέση μεταξύ της παχυσαρκίας και των ποσοστών υποτροπής. Ομοίως, ο αυξημένος ΔΜΣ συνδέθηκε με πιο προχωρημένο στάδιο και επιθετικότερο ιστοπαθολογικό υπότυπο του PTC σε μελέτη 443 ασθενών με PTC. Αντίθετα, σε άλλη μελέτη δεν βρέθηκε καμία συσχέτιση του ΔΜΣ με το στάδιο, την αγγειακή διήθηση ή την υποτροπή του διαφοροποιημένου καρκίνου θυρεοειδούς.
Πιθανοί παθογενετικοί μηχανισμοί
Διάφορες υποθέσεις προσπαθούν να ερμηνεύσουν τη σχέση της παχυσαρκίας με τον καρκίνο του θυρεοειδούς, συμπεριλαμβανομένης της υπερινσουλιναιμίας, της παρουσίας χρόνιας, χαμηλού βαθμού φλεγμονής και του οξειδωτικού στρες, που αποτελούν κοινούς παρονομαστές της παχυσαρκίας.
Επιπροσθέτως, υπάρχουν επιδημιολογικά δεδομένα που δείχνουν μια ανεξάρτητη σχέση των επιπέδων της TSH με την παχυσαρκία, ακόμη και εν απουσία υποθυρεοειδισμού, ενώ την ίδια στιγμή οι ασθενείς με καρκίνο θυρεοειδούς έχουν, ως ομάδα, υψηλότερα επίπεδα TSH. Υπάρχουν επίσης στοιχεία που δείχνουν μια θετική συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων της TSH και του σταδίου της νόσου. Δε μπορεί να αποκλειστεί το ενδεχόμενο τα υψηλότερα επίπεδα της TSH, που παρατηρούνται στα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα, να έχουν άμεση επίδραση στη θυρεοειδική ογκογένεση.
Επιπλέον, υπάρχουν στοιχεία που υποστηρίζουν ότι οι αδιποκίνες, όπως η λεπτίνη και η αδιπονεκτίνη, μπορεί να εμπλέκονται άμεσα. Τα επίπεδα λεπτίνης ήταν υψηλότερα σε ασθενείς με καρκίνο του θυρεοειδούς σε σύγκριση με υγιή άτομα. Η λεπτίνη και ο υποδοχέας της βρέθηκαν να υπερεκφράζονται σε κύτταρα PTC και συνδέονταν με έναν επιθετικό φαινότυπο, δηλαδή μεγαλύτερο μέγεθος όγκου και λεμφαδενικές μεταστάσεις. Η λεπτίνη επίσης φάνηκε να ενισχύει τη μετανάστευση των καρκινικών κυττάρων σε PTC.
H ισχυρότερη συσχέτιση της παχυσαρκίας με καρκίνο θυρεοειδούς στις γυναίκες θα μπορούσε να υποδηλώνει μια άμεση επίδραση των στεροειδών του φύλου στην θυρεοειδική καρκινογένεση. Υπάρχουν πειραματικά δεδομένα που υποστηρίζουν τη μιτογόνο επίδραση των οιστρογόνων σε όγκους του θυρεοειδούς, με μια μέτρια αύξηση του κινδύνου σε γυναίκες που λαμβάνουν αντισυλληπτικά από του στόματος, ο οποίος κίνδυνος μειώνεται σταδιακά μετά τη διακοπή της θεραπείας. Ωστόσο, τα κλινικά ευρήματα αφορούν στην επίδραση των εξωγενών ορμονών, ενώ ο ρόλος – αν υπάρχει – των ενδογενών στεροειδών του φύλου δεν είναι σαφώς καθορισμένος.
Αν υφίσταται σχέση αιτίου-αιτιατού μεταξύ της παχυσαρκίας και του καρκίνου του θυρεοειδούς, το πιθανότερο είναι να πρόκειται για πολυπαραγοντική σύνδεση μεταξύ των διαφόρων οδών.
Συμπεράσματα
Ο επιπολασμός του καρκίνου του θυρεοειδούς αυξάνεται και στοιχεία αρχίζουν να συσσωρεύονται ότι η παχυσαρκία είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου. Αν και υπάρχει κάποια ασυμφωνία στην υπάρχουσα βιβλιογραφία, η συσχέτιση αυτή μπορεί να είναι ισχυρότερη στο γυναικείο πληθυσμό. Είναι επίσης πιθανό ότι οι αλλαγές του σωματικού βάρους κατά την πρώιμη ενήλικη ζωή θα μπορούσαν να διαδραματίζουν κάποιο ρόλο στην ογκογένεση του θυρεοειδούς.
Απαιτούνται περισσότερες μελέτες για να διευκρινιστεί ο ρόλος της παχυσαρκίας στην εξέλιξη και την έκβαση του καρκίνου του θυρεοειδούς και αυξημένη ευαισθητοποίηση του κοινού. Αν η σύνδεση μεταξύ της παχυσαρκίας και του καρκίνου του θυρεοειδούς αποδειχθεί ότι είναι ισχυρή, τα προγράμματα πρόληψης της παχυσαρκίας ενδεχομένως να συνοδευτούν από μια μακροπρόθεσμη μείωση στα ποσοστά καρκίνου.
- Δημοσιεύθηκε στο Θυρεοειδής
Υπερθεραπεύονται οι ασθενείς με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό;
Υπάρχει αυξανόμενη ανησυχία ότι αρκετοί ασθενείς με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό λαμβάνουν μεγάλες δόσεις λεβοθυροξίνης (L-Τ4 ή Τ4), ένα πρόβλημα που παρατηρείται τόσο στο πλαίσιο της εξειδικευμένης, αλλά και της πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας.
Τα υψηλά επίπεδα των κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο της κολπικής μαρμαρυγής και της ευθραυστότητας των οστών, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους.
Για τους ασθενείς που έχουν φυσιολογικά επίπεδα ελεύθερης θυροξίνης (FT4) και των οποίων η θυρεοτρόπος ορμόνη (TSH) είναι πάνω από το ανώτερο φυσιολογικό όριο αλλά κάτω από 10 mU/L, η Αμερικανική Εταιρεία Θυρεοειδούς συνιστά να εξεταστεί η θεραπεία εάν υπάρχουν συμπτώματα που υποδηλώνουν υποθυρεοειδισμό, θετικός τίτλος anti – TPO αντισωμάτων, ενδείξεις αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου, καρδιακής ανεπάρκειας ή συναφών παραγόντων κινδύνου για αυτές τις ασθένειες.
Οι βρετανικές κατευθυντήριες οδηγίες υποδεικνύουν ότι αν έχουν πραγματοποιηθεί εξετάσεις της λειτουργίας του θυρεοειδή για μη ειδικά συμπτώματα σε ένα φυσιολογικό υγιή ενήλικα και η TSH είναι μεταξύ 4 και 10mU/L, αλλά η FT4 είναι φυσιολογική, δε συνιστάται η χορήγηση L-T4 ως θεραπεία ρουτίνας. Ωστόσο, θα πρέπει να γίνει επανάληψη των εξετάσεων σε 3 έως 6 μήνες, αφού αποκλειστούν η μη-θυρεοειδική νόσος και η επίδραση φαρμάκων. Εάν τα αποτελέσματα των επαναληπτικών εξετάσεων είναι παρόμοια με τα πρώτα και αν ο τίτλος των αντισωμάτων είναι φυσιολογικός, το μόνο που απαιτείται είναι επανάληψη της TSH κάθε 3 χρόνια.
Στο Ηνωμένο Βασίλειο, όπως τα τελευταία χρόνια της “κρίσης” και στην Ελλάδα, οι γιατροί της πρωτοβάθμιας περίθαλψης (Γενικοί Ιατροί & Παθολόγοι) φροντίζουν τους περισσότερους ασθενείς που λαμβάνουν L-T4 για υποθυρεοειδισμό. Ένα ηλεκτρονικό μητρώο ασθενών με νόσο του θυρεοειδούς βοηθά τους γιατρούς στην παρακολούθηση όσων ασθενών με υποθυρεοειδισμό λαμβάνουν L-Τ4 και εξασφαλίζει ότι οι γιατροί ελέγχουν τη λειτουργία του θυρεοειδή σε αυτούς τους ασθενείς κάθε 12 μήνες.
Η παρούσα μελέτη αξιολόγησε το εάν και κατά πόσο η εφαρμογή αυτών των πρακτικών στόχων επηρέασε τη συνταγογραφική συμπεριφορά των ιατρών και εάν και κατά πόσον αυτή η πολιτική μπορεί να είχε απρόβλεπτες συνέπειες.
Περίπου 52.000 ασθενείς εντοπίστηκαν στη βάση δεδομένων μεταξύ 2001 – 2009, στους οποίους χορηγήθηκε μια αρχική συνταγή εντός 90 ημερών από την ημερομηνία προσδιορισμού της TSH. Τα επίπεδα της TSH, οι συνταγές λεβοθυροξίνης και τα επόμενα επίπεδα TSH αναλύθηκαν κάθε 6 μήνες έως 5 έτη.
Η διάμεσος TSH για την οποία ένας καινούριος ασθενής έλαβε L-Τ4 μειώθηκε σταθερά κατά τη διάρκεια της μελέτης, από 8,7 mU/L το 2001 σε 7,9 mU/L το 2009. Με λίγα λόγια, η πιθανότητα να λάβει κάποιος θεραπεία με L-T4 για υποκλινικό υποθυρεοειδισμό αυξήθηκε κατά 30% περίπου μέσα σε μια δεκαετία (OR = 1,30 , 95% CI, 1,19 έως 1,42 , P < 0,001). Το 2001, το 42% των ασθενών είχαν TSH πάνω από 10 mU/L έναντι μόνο του 36% το 2009 (P < 0,001). Είναι εντυπωσιακό ότι το 83% από όσους έλαβαν θεραπεία είχαν φυσιολογική ελεύθερη Τ4. Είναι αλήθεια ότι εκείνοι που έλαβαν L-T4, παρά το ότι είχαν φυσιολογική FT4, ήταν μεγαλύτεροι σε ηλικία και είχαν παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, αλλά η πλειοψηφία δεν είχε ιστορικό υπέρτασης, διαβήτη ή αυξημένα λιπίδια ούτε είχαν συμπτώματα συμβατά με υποθυρεοειδισμό.
Μετά από 6 έως 12 μήνες θεραπείας, το 2,7% των ασθενών είχαν πολύ χαμηλά επίπεδα TSH (< 0,1 mU/L), ενώ μετά από περίπου 5 χρόνια, αυτό το ποσοστό είχε υπερδιπλασιαστεί (5,8%)! Επιπλέον, το ποσοστό των ασθενών με TSH μεταξύ 0,1 mU/L και 0,5 mU/L αυξήθηκε από 6,3% μετά από 6 έως 12 μήνες σε 10,2% μετά από 5 χρόνια θεραπείας. Οι ασθενείς που ανέφεραν κόπωση ή κατάθλιψη πριν από την πρώτη συνταγή L-Τ4 είχαν σημαντικά περισσότερες πιθανότητες να έχουν καταστολή της TSH στα 5 χρόνια, όπως και οι γυναίκες των οποίων η αρχική TSH ήταν είτε κάτω από 4 mU/L ή πάνω από 10 mU/L. Παρά το γεγονός ότι τα άτομα με παράγοντες κινδύνου καρδιακής νόσου ήταν λιγότερο πιθανό να έχουν κατεσταλμένα επίπεδα TSH, περισσότερο από το 10% των ασθενών με παράγοντες κινδύνου καρδιακής νόσου είχε τελικά χαμηλή TSH. Ο “κίνδυνος” να δοθεί μια νέα συνταγή για TSH μεταξύ 4 και 10 mU/L ήταν μεγαλύτερος σε άτομα ηλικίας 80 έως 100 ετών.
Οι κίνδυνοι που συνδέονται με τα αυξημένα επίπεδα T4/FΤ4 φαίνεται να υπερβαίνουν τους κινδύνους που έχει μια TSH μεταξύ 4 και 10 mU/L.
Οι ηλικιωμένοι ασθενείς διατρέχουν ιδιαίτερο κίνδυνο για υπερθεραπεία δεδομένου ότι το ανώτατο όριο του φυσιολογικού τους για τα επίπεδα της TSH είναι ελαφρώς υψηλότερο από ό,τι σε νεότερους ασθενείς. Μια ανασκόπηση σε 3.900 ευθυρεοειδικούς Αυστραλούς άνδρες άνω των 70 ετών διαπίστωσε ότι εκείνοι των οποίων η ελεύθερη Τ4 (FT4) ήταν φυσιολογική, αλλά στο υψηλότερο τεταρτημόριο, είχαν 20% μεγαλύτερη πιθανότητα να έχουν πεθάνει μετά από 6 χρόνια παρακολούθησης. Αντίθετα, δεν υπήρχε καμία συσχέτιση της θνησιμότητας με τα επίπεδα της TSH, όταν αυτά ήταν εντός του φυσιολογικού εύρους.
Τι οδηγεί σε υπερβολική θεραπεία των ασθενών με υποθυρεοειδισμό;
Οι ασθενείς, οι οποίοι ανέφεραν κόπωση και κατάθλιψη κατά την έναρξη της θεραπείας σε αυτή τη μελέτη, είχαν σημαντικά περισσότερες πιθανότητες να έχουν κατεσταλμένη TSH στο τέλος της μελέτης, ίσως επειδή ζήτησαν επιπλέον L-T4 για να τους κάνει να αισθάνονται λιγότερο ληθαργικοί ή λιγότερο καταθλιπτικοί. Σε άλλες περιπτώσεις, η πτώση των επιπέδων της TSH, η αδυναμία του ασθενούς να προβεί σε μια προγραμματισμένη ή επαναληπτική εξέταση αίματος, κάποια αλλαγή στη φαρμακευτική αγωγή, συνοδές παθολογικές καταστάσεις ή αλλαγές στη διατροφή που μπορεί να έχουν ελαττώσει τις ανάγκες ενός ασθενούς σε λεβοθυροξίνη μπορεί να έχουν διαφύγει της προσοχής του ιατρού.
Σπάνια, ένας ασθενής με υποθυρεοειδισμό μπορεί να μεταπέσει σε υπερθυρεοειδισμό, λόγω της δράσης διεγερτικών θυρεοειδικών αντισωμάτων. Ομοίως, ένας νέος θερμός όζος μπορεί να μετατρέψει τον υποθυρεοειδισμό σε υπερθυρεοειδισμό. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι η ποσότητα της απαιτούμενης L-T4 συσχετίζεται με την άλιπη μάζα του σώματος, η οποία τείνει να μειώνεται με την ηλικία.
Είναι ενδιαφέρον ότι σχεδόν το 10% των ασθενών δεν ελάμβαναν L-Τ4 κατά το τέλος της μελέτης. Στο ένα τρίτο των ασθενών με TSH μεταξύ 4 και 10 mU/L, μόνο μια φορά είχε γίνει έλεγχος πριν δοθεί η θεραπεία. Έτσι, μερικοί από τους ασθενείς μπορεί στην πραγματικότητα να είχαν ανωμαλίες της λειτουργίας του θυρεοειδούς που αντανακλούσαν μη-θυρεοειδική νόσο. Επιπλέον, δεν είναι ασυνήθιστο τα ελαφρώς αυξημένα επίπεδα της TSH σε ηλικιωμένους ασθενείς να εξομαλύνονται χωρίς καμία παρέμβαση.
Μέχρι να υπάρξουν περισσότερα αποτελέσματα από ελεγχόμενες,προοπτικές, τυχαιοποιημένες μελέτες της θεραπείας ασθενών με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, οι ιατροί θα πρέπει να είναι ιδιαίτερα προσεκτικοί σχετικά με την υπερθεραπεία με L-Τ4.
Καλή Χρονιά!
Πηγή: Clinical Thyroidology
- Δημοσιεύθηκε στο Θυρεοειδής
Υποθυρεοειδισμός & κύηση: ποια είναι η βέλτιστη αρχική δόση Τ4;
Μια νέα μελέτη έρχεται να προσφέρει σημαντική βοήθεια στους Ενδοκρινολόγους ως προς την επιλογή της βέλτιστης αρχικής δόσης λεβοθυροξίνης (LT4 ή, κοινώς, Τ4) στις έγκυες γυναίκες που ανακαλύπτονται, για πρώτη φορά, με υποθυρεοειδισμό.
Παρόλο που οι πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες δίνουν τους στόχους της TSH κατά την εγκυμοσύνη, οι δόσεις της λεβοθυροξίνης που απαιτούνται για την επίτευξη των επιπέδων αυτών δεν καθορίζονται, ίσως, με σαφήνεια σημειώνουν οι ερευνητές.
“Η νέα μελέτη παρέχει στον Ενδοκρινολόγο ακριβή προσανατολισμό σχετικά με το πώς να προσεγγίσει τη θεραπεία εγκύων με υποθυρεοειδισμό που διαγιγνώσκεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης“.
Ο Dr Abalovich και οι συνεργάτες του εξηγούν ότι, ενώ είναι αποδεδειγμένο ότι o κλινικός υποθυρεοειδισμός στην εγκυμοσύνη θα πρέπει να αντιμετωπίζεται, οι συνιστώμενες δόσεις λεβοθυροξίνης για τη συγκεκριμένη ένδειξη ποικίλλουν και βασίζονται σε γνώμες ειδικών. Το ίδιο φαίνεται να ισχύει και στην περίπτωση του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού που εμφανίζεται σε περίπου 2 – 3% των κυήσεων”.
“Οι περισσότερες μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι
όταν ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός δεν αντιμετωπίζεται μπορεί να προκαλέσει μαιευτικές επιπλοκές για τη μητέρα και το έμβρυο,
συμπεριλαμβανομένων και ορισμένων που υποδεικνύουν μια πιθανή αρνητική επίδραση στη νευρο-διανοητική ανάπτυξη του παιδιού, αν και αυτό κάπως αμφισβητείται”, συμπληρώνουν.
Οι υφιστάμενες κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν τα επίπεδα της ΤSH να είναι ίσα ή χαμηλότερα από 2,5 mIU/L για το πρώτο τρίμηνο της κύησης και ίσα ή χαμηλότερα από 3 mIU/L για τα επόμενα τρίμηνα.
Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να προσπαθήσει να εντοπίσει τις κατάλληλες αρχικές δόσεις λεβοθυροξίνης για την ομαλοποίηση των επιπέδων TSH σε γυναίκες με προσφάτως διαγνωσθέντα υποθυρεοειδισμό, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Οι ερευνητές εξέτασαν αναδρομικά 77 γυναίκες, ηλικίας 18 έως 45 ετών, με υποθυρεοειδισμό που ανακαλύφθηκε πρόσφατα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Συνολικά 64 γυναίκες είχαν υποκλινικό υποθυρεοειδισμό:
- 31 γυναίκες είχαν TSH μεγαλύτερη από 2,5 mIU/L στο 1ο τρίμηνο (ή μεγαλύτερη από 3 mIU/L στο 2ο & 3ο τρίμηνο) έως 4,2 mIU/L (ομάδα 1α) και
- 33 γυναίκες είχαν TSH μεγαλύτερη από 4,2 mIU/L μέχρι 10 mIU/L (ομάδα 1β).
Οι υπόλοιπες 13 γυναίκες είχαν κλινικό υποθυρεοειδισμό, δηλαδή TSH μεγαλύτερη από 10 mIU/L (ομάδα 2).
Όλες οι έγκυες υποβλήθηκαν σε θεραπεία με λεβοθυροξίνη το συντομότερο αφότου διαγνώστηκε ο υποθυρεοειδισμός και παρακολουθήθηκαν κάθε 4 έως 6 εβδομάδες. Η δόση της λεβοθυροξίνης κρίθηκε επαρκής, όταν τα επίπεδα της TSH ήταν χαμηλότερα από 2,5 mIU/L το 1ο τρίμηνο (ή χαμηλότερα από 3 mIU/L στα επόμενα τρίμηνα).
Τα αρχικά επίπεδα της TSH θα πρέπει να κατευθύνουν τη δόση της λεβοθυροξίνης.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι οι δόσεις λεβοθυροξίνης που απαιτούνται για να επιτευχθούν τα επίπεδα – στόχοι της TSH ποικίλλουν σημαντικά, ανάλογα με τα αρχικά επίπεδα της TSH.
Η τελικώς κατάλληλη δόση λεβοθυροξίνης συνέπεσε με την αρχική στο 89% των γυναικών με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό και στο 77% των γυναικών με κλινικά έκδηλο υποθυρεοειδισμό. Μόνο στο 11 και 23% αντίστοιχα απαιτήθηκαν αναπροσαρμογές. Αφού συνταγογραφήθηκε η κατάλληλη δόση, ο βιοχημικός ευθυρεοειδισμός επιβεβαιώθηκε σε περίπου ίδιο αριθμό εβδομάδων τόσο σε εγκύους με έκδηλο υποθυρεοειδισμό (κατά μέσο όρο σε 5,3 εβδομάδες) όσο και σε εκείνες με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό (6 εβδομάδες).
Η υπέρταση της κύησης ήταν η πιο συχνή επιπλοκή στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό και σημειώθηκε σε ποσοστό 7,8% των γυναικών αυτών. Δεν υπήρχαν αποβολές ή πρόωροι τοκετοί.
“Όταν ο υποθυρεοειδισμός ανακαλύπτεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, προτείνουμε την έναρξη της θεραπείας με τις ακόλουθες δόσεις λεβοθυροξίνης: 1,20 μg/kg/ημέρα για υποκλινικό υποθυρεοειδισμό με TSH χαμηλότερη από 4,2 mIU/L, 1,42 μg/kg/ημέρα με TSH μεγαλύτερη από 4,2 έως 10, και 2,33 μg/kg/ημέρα για κλινικό υποθυρεοειδισμό”, σημειώνουν οι ερευνητές.
“Με την προσέγγιση αυτή, οι έγκυες θα επιτύχουν άμεσα κατάσταση ευθυρεοειδισμού, αποφεύγοντας αναπροσαρμογές της δόσης και, κατά πάσα πιθανότητα, μαιευτικούς κινδύνους”, καταλήγουν.
Ευχαριστούμε!
- Δημοσιεύθηκε στο Γυναίκα, Θυρεοειδής
“Επιλέγοντας σοφά”: 5 συνήθεις, αλλά αμφιλεγόμενες πρακτικές στην Ενδοκρινολογία
Πώς μπορούν οι ασθενείς να πουν αν πραγματικά χρειάζονται μια ιατρική εξέταση; Στο πλαίσιο της εκστρατείας “επιλέγοντας σοφά” (choosing wisely), η Αμερικανική Ενδοκρινολογική Εταιρεία και η Αμερικανική Εταιρεία Κλινικών Ενδοκρινολόγων ανέπτυξαν μια λίστα με μερικές πρακτικές που είναι μεν συνήθεις, αλλά όχι πάντα απαραίτητες.
Η εκστρατεία “επιλέγοντας σοφά®” έχει ως στόχο να προωθήσει τη συνεργασία μεταξύ γιατρών και ασθενών βοηθώντας τους ασθενείς να επιλέξουν φροντίδα που:
- υποστηρίζεται από αποδεικτικά στοιχεία,
- δεν είναι επανάληψη άλλων δοκιμών ή διαδικασιών που έχουν ήδη εφαρμοστεί,
- δεν βλάπτει και
- είναι πραγματικά απαραίτητη.
1. Αποφύγετε τις πολλαπλές καθημερινές μετρήσεις σακχάρου σε ενήλικες με σταθεροποιημένο διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν φάρμακα που δεν προκαλούν υπογλυκαιμία.
Όταν ο στόχος του γλυκαιμικού ελέγχου επιτυγχάνεται και τα αποτελέσματα των αυτοελέγχων γίνουν σχετικά προβλέψιμα, το όφελος από την επανειλημμένη επιβεβαίωση είναι μικρό. Υπάρχουν πολλές εξαιρέσεις, όπως η οξεία φάση μιας νόσου, όταν προστίθενται νέα φάρμακα, όταν υπάρχει σημαντική διακύμανση του σωματικού βάρους, όταν η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη αποκλίνει από το στόχο και σε άτομα που χρειάζονται παρακολούθηση για να διατηρήσει τους στόχους. Ο αυτοέλεγχος είναι ευεργετικός όσο συμβάλλει στη μάθηση και την προσαρμογή της θεραπείας.
2. Μη μετράτε την 1,25 – διυδροξυ-βιταμίνη D αν ο ασθενής δεν έχει υπερασβεστιαιμία ή μειωμένη νεφρική λειτουργία.
Πολλοί επαγγελματίες συγχέονται όταν παραγγέλλουν εξετάσεις της βιταμίνης D. Επειδή η 1,25-διυδροξυ-βιταμίνη D (1,25(ΟΗ)2D) είναι η δραστική μορφή της βιταμίνης D, πολλοί επαγγελματίες πιστεύουν ότι η μέτρηση της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D είναι η ακριβέστερη μέθοδος για την εκτίμηση των αποθεμάτων και της ανεπάρκειας της βιταμίνης D, κάτι που δεν είναι σωστό.
Τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D στον ορρό έχουν μικρή ή καμία σχέση με τα αποθέματα βιταμίνης D, αλλά ρυθμίζονται κυρίως από τα επίπεδα της παραθορμόνης, τα οποία με τη σειρά τους ρυθμίζονται από τα επίπεδα ασβεστίου και/ή της βιταμίνης D. Στην ανεπάρκεια βιταμίνης D, τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D αυξάνονται, δεν ελαττώνονται.
Η ανεξέλεγκτη παραγωγή της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D (όπως π.χ. στη σαρκοείδωση και τα κοκκιωματώδη νοσήματα) είναι μια ασυνήθιστη αιτία υπερασβεστιαιμίας. Η υποψία τίθεται όταν τα επίπεδα του ασβεστίου στο αίμα είναι υψηλά με ταυτόχρονα χαμηλά επίπεδα παραθορμόνης και επιβεβαιώνεται με τη μέτρηση της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D. Το ένζυμο που ενεργοποιεί τη βιταμίνη D παράγεται στο νεφρό, έτσι ώστε τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D παρουσιάζουν συχνά ενδιαφέρον σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση ή πάσχουν από τελικού σταδίου νεφρική νόσο. Υπάρχουν λίγες μόνο άλλες περιπτώσεις, στις οποίες θα μπορούσε να ήταν, αν είναι, χρήσιμη η μέτρηση των επιπέδων 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D.
Τα επίπεδα της 25-υδροξυ-βιταμίνης D (25(ΟΗ)D) στον ορό μπορεί να ελέγχονται περισσότερο συχνά απ’ ό,τι θα έπρεπε, αλλά όταν προσπαθούμε να αξιολογήσουμε την επάρκεια της βιταμίνης D (ή την τοξικότητά της), αυτή είναι η σωστή εξέταση.
3. Μην παραγγέλνετε κάθε φορά κι ένα υπερηχογράφημα θυρεοειδούς σε ασθενείς με παθολογικές εξετάσεις της λειτουργίας του αδένα αν δεν υπάρχει ψηλαφητή ανωμαλία του θυρεοειδούς.
Το υπερηχογράφημα θυρεοειδούς χρησιμοποιείται για την εντόπιση και τον χαρακτηρισμό των όζων του αδένα και δεν αποτελεί μέρος της συνήθους αξιολόγησης των μη φυσιολογικών λειτουργικών δοκιμασιών (δηλ. των ορμονολογικών εξετάσεων) του θυρεοειδούς (υπερ- ή υπολειτουργία του θυρεοειδούς), εκτός εάν ο ασθενής παρουσιάζει ταυτόχρονα μια μεγάλη βρογχοκήλη ή εξογκώματα του αδένα.
Είναι συχνή η τυχαία ανακάλυψη όζων του θυρεοειδούς. Η χρήση των υπερήχων από υπερβάλλοντα ζήλο συχνά εντοπίζει όζους, οι οποίοι δεν έχουν σχέση με τη μη φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς, και μπορεί να εκτρέψουν την κλινική αξιολόγηση προς την εκτίμηση των όζων, παρά τη δυσλειτουργία του αδένα.
Οι απεικονιστικές μέθοδοι μπορεί να χρειάζονται σε θυρεοτοξικούς ασθενείς (ασθενείς με υπερλειτουργία του αδένα). Όταν είναι απαραίτητο, ένα σπινθηρογράφημα, και όχι ένας υπέρηχος του θυρεοειδούς, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εκτιμηθεί η αιτιολογία της θυρεοτοξίκωσης και η πιθανότητα εστιακής αυτονομίας ενός θυρεοειδικού όζου.
4. Μην παραγγέλνετε έλεγχο των επιπέδων της ολικής ή ελεύθερης T3 κατά την αξιολόγηση της δόσης της λεβοθυροξίνης (Τ4) σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό.
Η Τ4 μετατρέπεται σε Τ3 σε κυτταρικό επίπεδο, σχεδόν σε όλα τα όργανα. Τα ενδοκυττάρια επίπεδα της Τ3 ρυθμίζουν την έκκριση της υπόφυσης και τα επίπεδα στο αίμα της TSH (θυρεοτρόπος ορμόνη), καθώς και τις επιδράσεις της ορμόνης του θυρεοειδούς σε πολλαπλά όργανα. Μια φυσιολογική TSH υποδηλώνει επαρκή δόση Τ4.
Η μετατροπή της Τ4 σε Τ3 σε κυτταρικό επίπεδο δεν αντικατοπτρίζεται από τα επίπεδα της Τ3 στο αίμα. Σε σύγκριση με άτομα με ανέπαφο θυρεοειδή, οι ασθενείς που λαμβάνουν Τ4 μπορεί να έχουν υψηλότερα επίπεδα Τ4 και χαμηλότερα επίπεδα Τ3 στο αίμα. Έτσι, τα σχετικά χαμηλότερα επίπεδα της ολικής ή ελεύθερης T3 στο αίμα μπορεί να είναι παραπλανητικά. Στους περισσότερους ασθενείς, μια TSH αρκεί.
5. Μη συνταγογραφείτε θεραπεία με τεστοστερόνη αν δεν υπάρχει βιοχημική επιβεβαίωση ανεπάρκειας τεστοστερόνης.
Πολλά από τα συμπτώματα που αποδίδονται σε ανδρικό υπογοναδισμό συνήθως εμφανίζονται στη φυσιολογική γήρανση ή την παρουσία συννοσηρών καταστάσεων. Η θεραπεία με τεστοστερόνη ενέχει κίνδυνο για σοβαρές παρενέργειες και αντιπροσωπεύει μια σημαντική δαπάνη. Επομένως, είναι σημαντικό να επιβεβαιωθεί η κλινική υποψία υπογοναδισμού με τις βιοχημικές εξετάσεις.
Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν τον έλεγχο των επιπέδων ολικής τεστοστερόνης το πρωί. Τα χαμηλά επίπεδα θα πρέπει να επιβεβαιωθούν σε μια διαφορετική ημέρα, και πάλι με τη μέτρηση της ολικής τεστοστερόνης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ελεύθερη ή βιοδιαθέσιμη τεστοστερόνη μπορεί να έχει πρόσθετη αξία.
- Δημοσιεύθηκε στο Γενικά, Θυρεοειδής, Σακχαρώδης Διαβήτης