Το ερώτημα είναι απλό: οι πολυβιταμίνες ωφελούν, βλάπτουν ή δεν κάνουν τίποτα; Η απάντηση είναι ξεκάθαρη και δημοσιεύτηκε στο Annals Of Internal Medicine:

Το ποτήρι ξεχείλισε: σταματήστε να σπαταλάτε χρήματα για πολυβιταμίνες και συμπληρώματα ιχνοστοιχείων!

Πολυβιταμίνες και συμπληρώματα: είναι μια αναπτυσσόμενη βιομηχανία, με πωλήσεις 28 δισ. δολαρίων (περίπου 20 δισ. ευρώ) μόνο για το 2010. Αλλά είναι χρήσιμες ή επιβλαβείς; Είναι μια σπατάλη πολύτιμων πόρων υγειονομικής περίθαλψης που θα μπορούσαν να δαπανηθούν καλύτερα σε πιο ευεργετικές θεραπείες;

Ας αρχίσουμε από την καρδιά. Η πρώτη μελέτη ήταν μια πολυκεντρική, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, τυχαιοποιημένη μελέτη που περιελάμβανε περισσότερους από 1.700 ασθενείς ηλικίας 50 ετών και άνω. Όλοι είχαν υποστεί πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι ασθενείς έλαβαν είτε ένα πολυβιταμινούχο σκεύασμα μαζί με μείγμα ιχνοστοιχείων είτε εικονικό φάρμακο και παρακολουθήθηκαν για περίπου 3 χρόνια. Τα αποτελέσματα: οι επιπλέον βιταμίνες δε φάνηκε ούτε να προστατεύουν έναντι δευτερογενών καρδιαγγειακών επεισοδίων ή θανάτου ούτε να βλάπτουν.

Μια άλλη μελέτη εξέτασε την επίδραση των βιταμινών στη γνωστική λειτουργία. Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν σχεδόν 6.000 άντρες γιατροί ηλικίας 65 ετών και άνω, οι οποίοι παρακολουθήθηκαν για 12 χρόνια. Τα αποτελέσματα: η χρήση πολυβιταμινών δεν επιβράδυνε την εξασθένηση των γνωστικών λειτουργιών. Δεν υπήρξε καμία διαφορά στη μεταβολή της γνωστικής λειτουργίας ή τη λεκτική μνήμη μεταξύ εκείνων που πήραν και εκείνων που δεν πήραν πολυβιταμίνες, κάτι που υποδηλώνει ότι είτε η δόση των βιταμινών ήταν πολύ χαμηλή είτε πρόκειται για μια καλά διατρεφόμενη ομάδα ανθρώπων. Τα ευρήματα είναι συμβατά με ανασκόπηση καλής ποιότητας μελετών, σε 12 από τις οποίες αξιολογήθηκαν τα συμπληρώματα διατροφής, συμπεριλαμβανομένων των πολυβιταμινών, των βιταμινών του συμπλέγματος Β, των βιταμινών Ε και C και των Ω – 3 λιπαρών οξέων, σε άτομα με ήπια γνωστική ανεπάρκεια ή ήπια έως μέτρια άνοια. Κανένα από τα συμπληρώματα δε βελτίωσε τη γνωστική λειτουργία.

Επίσης, μια ανασκόπηση από την USPSTF (U.S. Preventive Services Task Force) 26 μελετών για τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα των συμπληρωμάτων στην πρόληψη των καρδιακών παθήσεων, του καρκίνου και του θανάτου δε βρήκε επαρκή στοιχεία που να αποδεικνύουν ότι οι πολυβιταμίνες είναι ευεργετικές.

Άλλες μελέτες που έχουν αξιολογήσει το ρόλο των πολυβιταμινών και ιχνοστοιχείων στην πρωτογενή ή δευτερογενή πρόληψη των χρόνιων ασθενειών έχουν βρει μηδενικά αποτελέσματα ή πιθανές επιβλαβείς συνέπειες. Υπάρχουν αποδεικτικά στοιχεία που δείχνουν ότι η β – καροτίνη, η βιταμίνη Ε και, ενδεχομένως, οι υψηλές δόσεις της βιταμίνης Α αυξάνουν τη θνησιμότητα και ότι άλλα αντιοξειδωτικά, το φυλλικό οξύ και οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, καθώς και τα συμπληρώματα πολυβιταμινών δεν έχουν σαφές όφελος.

Παρά τις απογοητευτικές αποδείξεις ότι δεν υπάρχει όφελος ή ότι μπορεί να προκληθεί πιθανή βλάβη, η χρήση των πολυβιταμινούχων σκευασμάτων αυξήθηκε δραματικά την τελευταία 25ετία. Αυτό έχει σημαντικές επιπτώσεις στη δημόσια υγεία. Το μήνυμα είναι απλό:

Τα περισσότερα συμπληρώματα δεν εμποδίζουν τις χρόνιες ασθένειες ή τον θάνατο, η χρήση τους δεν είναι δικαιολογημένη και θα πρέπει να αποφεύγεται.

Αυτό το μήνυμα είναι ιδιαίτερα αληθές για το γενικό πληθυσμό χωρίς σαφή αποδεικτικά στοιχεία για ελλείψεις σε μικροθρεπτικά συστατικά, κάτι που αντιπροσωπεύουν το μεγαλύτερο μέρος των χρηστών συμπληρωμάτων διατροφής, τόσο στις ΗΠΑ όσο και σε άλλες χώρες.

Τα παραπάνω στοιχεία έχουν συνέπειες και για την έρευνα. Τα αντιοξειδωτικά, το φολικό οξύ και οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β είναι επιβλαβείς ή αναποτελεσματικές για την πρόληψη των χρόνιων ασθενειών και δεν δικαιολογούνται πλέον άλλες μεγάλες κλινικές μελέτες πρόληψης. Η βιταμίνη D, ωστόσο, είναι μια ανοιχτή περιοχή έρευνας, ιδιαίτερα σε άτομα με ανεπάρκεια. Οι κλινικές μελέτες έχουν διφορούμενα και μερικές φορές αντιφατικά αποτελέσματα. Για παράδειγμα, τα συμπληρώματα βιταμίνης D, τα οποία θα μπορούσαν να συμβάλλουν στην πρόληψη των πτώσεων σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, μείωσαν τον κίνδυνο των πτώσεων σε μερικές μελέτες, δεν είχαν καμία επίδραση στις περισσότερες, ενώ προκάλεσαν αύξηση (!!!) των πτώσεων σε 1 μελέτη.

Παρά το γεγονός ότι χρειάζονται μελλοντικές μελέτες για να διευκρινιστεί η κατάλληλη χρήση των συμπληρωμάτων βιταμίνης D, η σημερινή εκτεταμένη χρήση τους δε βασίζεται σε αδιάσειστα στοιχεία ότι τα οφέλη υπερτερούν των κινδύνων.

Εν κατακλείδι, η β-καροτίνη, η βιταμίνη Ε και, ενδεχομένως, οι υψηλές δόσεις των συμπληρωμάτων βιταμίνης Α είναι βλαβερές. Άλλα αντιοξειδωτικά, το φυλλικό οξύ και οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, καθώς και οι πολυβιταμίνες και τα συμπληρώματα ιχνοστοιχείων είναι αναποτελεσματικά για την πρόληψη της θνησιμότητας ή νοσηρότητας που οφείλονται σε μείζονες χρόνιες ασθένειες.

Τα συμπληρώματα διατροφής σε καλά διατρεφόμενους ενήλικες δεν έχουν σαφές όφελος και θα μπορούσαν ακόμη και να είναι βλαβερά. Έτσι, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη των χρόνιων ασθενειών.

Η οστεοπόρωση έχει συνδεθεί με τις γυναίκες και την προχωρημένη ηλικία. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια έχει αναγνωριστεί ότι η οστεοπόρωση είναι ένα σημαντικό πρόβλημα υγείας και στους άνδρες, ακόμη και νεότερης ηλικίας, οι οποίοι παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων με τις γνωστές, σοβαρές συνέπειες. Συστηματικά νοσήματα, θεραπευτικές παρεμβάσεις, διατροφικοί, περιβαλλοντικοί, ορμονικοί, γενετικοί, αλλά και άγνωστοι μέχρι σήμερα, παράγοντες συνθέτουν το αιτιολογικό φάσμα της ανδρικής οστεοπόρωσης.

Σκελετός και ηλικία

Η οστική αύξηση πραγματοποιείται σταδιακά κατά την παιδική ηλικία, αλλά επιταχύνει κατά τη διάρκεια της εφηβείας. Στους άνδρες, η ταχεία αυτή αύξηση ξεκινά αργότερα, αλλά είναι μεγαλύτερη και διαρκεί περισσότερο χρόνο από ό,τι στις γυναίκες. Η υψηλότερη κορυφαία οστική μάζα στους άνδρες οφείλεται στην ανάπτυξη μεγαλύτερων οστών λόγω της μεγαλύτερης περιοστικής αύξησής τους. Αυτό οδηγεί σε μηχανικά ισχυρότερα οστά και μειώνει τον καταγματικό κίνδυνο.

Η μείωση της οστικής ποιότητας ξεκινά με την απώλεια σπογγώδους οστού από την τρίτη δεκαετία σε γυναίκες και άνδρες. Η απώλεια σπογγώδους οστού συνεχίζεται καθ ‘όλη τη διάρκεια της ζωής και επιταχύνει στα γηραιότερα άτομα σε κρίσιμες περιοχές, όπως η σπονδυλική στήλη και ο αυχένας του μηριαίου. Στις γυναίκες, το φαινόμενο αυτό είναι περισσότερο δραματικό μετά την εμμηνόπαυση.

Η απώλεια σπογγώδους οστού συνίσταται σε απώλεια οστικών δοκίδων στις γυναίκες, ενώ στους άνδρες σε λέπτυνση αλλά διατήρησή τους. Η λέπτυνση των οστικών δοκίδων έχει μικρότερη επίπτωση στην οστική αντοχή έναντι της προκαλούμενης από την απώλειά τους, εξηγώντας εν μέρει τον χαμηλότερο κίνδυνο κατάγματος στους άνδρες.

Η απώλεια φλοιώδους οστικής μάζας συμβαίνει κυρίως μετά την ηλικία των 60 ετών και στα 2 φύλα. Η αυξημένη σπογγώδης και φλοιώδης οστική απώλεια στους ηλικιωμένους άνδρες συνοδεύεται από συνήθως ήπια έως μέτρια αύξηση στα επίπεδα των βιοχημικών δεικτών οστικού μεταβολισμού, η οποία γίνεται εμφανής συνήθως μετά την ηλικία των 60-70 χρόνων.

Συνολικά, οι διαφορές στην οστική ευθραυστότητα και τον καταγματικό κίνδυνο μεταξύ γυναικών και ανδρών εξηγούνται από τις διαφορές στη γεωμετρία των οστών (μικρότερα οστά στις γυναίκες) και τις διαφορές στην οστική απώλεια (μεγαλύτερες μειώσεις της σπογγώδους και φλοιώδους οστικής μάζας με μικρότερης έκτασης αντισταθμιστική περιοστική αύξηση στις γυναίκες).

Ο ρόλος των στεροειδών του φύλου

Κατά την εμμηνόπαυση, η απότομη έλλειψη των οιστρογόνων οδηγεί σε αυξημένη οστική απορρόφηση και απώλεια δοκίδων στις γυναίκες, με δραματική αύξηση του καταγματικού κινδύνου. Αντίθετα, στους άνδρες, τα επίπεδα της βιοδιαθέσιμης τεστοστερόνης μειώνονται με βραδύτερο ρυθμό, δεν παρατηρείται αντίστοιχη φάση ταχείας οστικής απώλειας, αλλά βραδεία δοκιδώδης λέπτυνση.

Μόνο στο πλαίσιο της απότομης μείωσης των ανδρογόνων, όπως συμβαίνει κατά τη θεραπεία ορμονικού αποκλεισμού σε ασθενείς με καρκίνο του προστάτη, εμφανίζεται στους άνδρες αυξημένη απώλεια οστικής μάζας με απότομη αύξηση του κινδύνου καταγμάτων.

Αιτιολογία της ανδρικής οστεοπόρωσης

Σε ποσοστό, ενδεχομένως, άνω του 50% των ανδρών με οστεοπόρωση, η νόσος είναι το αποτέλεσμα μιας συγκεκριμένης αιτίας που οδηγεί σε απώλεια οστικής μάζας και κατάγματα (δευτεροπαθής οστεοπόρωση). Σε γυναίκες άνω των 50 ετών με πρόσφατο σπονδυλικό ή μη-σπονδυλικό κάταγμα, το ποσοστό αυτό φαίνεται ότι είναι παρόμοιο. Όταν, μετά από ενδελεχή έλεγχο, δε μπορεί να εντοπιστεί κάποια υποκείμενη αιτία, η ανδρική οστεοπόρωση αναφέρεται ως «σχετιζόμενη με την ηλικία οστεοπόρωση» στους άνδρες άνω των 70 ετών και ως «ιδιοπαθής οστεοπόρωση» πριν από την ηλικία των 70 ετών.

Δευτεροπαθής οστεοπόρωση

Η εμφάνιση της οστεοπόρωσης μπορεί να συνδέεται άμεσα με την παθοφυσιολογία μιας ασθένειας, όπως τον υπερθυρεοειδισμό, τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό ή τη νόσο Cushing, με τις άμεσες στα οστά δυσμενείς επιπτώσεις της θυρεοειδικής ορμόνης, της παραθορμόνης (PTH) και των γλυκοκορτικοειδών, αντίστοιχα. Η οστεοπόρωση μπορεί επίσης να αποτελέσει ένα φαινόμενο έμμεσα συνδεδεμένο με μια ασθένεια, όπως μια νευρολογική πάθηση (σκλήρυνση κατά πλάκας) που προκαλεί ακινητοποίηση ή σε σύνδρομα δυσαπορρόφησης με συνακόλουθο δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Τέλος, η οστεοπόρωση μπορεί να προκύψει από τη θεραπευτική αγωγή διαφόρων ασθενειών, όπως η προκαλούμενη από γλυκοκορτικοειδή οστεοπόρωση ή η θεραπεία του καρκίνου του προστάτη με GnRH ανάλογα. Συνδυασμός διαφόρων μηχανισμών συμβάλλει στην οστεοπόρωση, όπως συμβαίνει συνήθως σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) ή σε οστεοπόρωση μετά από μεταμόσχευση.

Οι πιο συχνές αιτίες δευτεροπαθούς οστεοπόρωσης στους άνδρες είναι η περίσσεια γλυκοκορτικοειδών, ο υπογοναδισμός και η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ.

Η ενδογενής (σύνδρομο Cushing) ή, συχνότερα, ιατρογενής υπερκορτιζολαιμία αποκαλύπτεται σε σχεδόν 20% των οστεοπορωτικών ανδρών. Οδηγεί σε μυϊκή ατροφία, δευτερογενή υπογοναδισμό και αυξημένη απόπτωση των οστεοβλαστών και των οστεοκυττάρων. Η καθημερινή πρόσληψη 5 mg/ημέρα πρεδνιζολόνης (ή ισοδύναμου) μειώνει την οστική πυκνότητα και αυξάνει τον κίνδυνο σπονδυλικών και μη σπονδυλικών καταγμάτων. Ο κίνδυνος αρχίζει να αυξάνεται μέσα σε 3-6 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας με κορτικοστεροειδή και σταδιακά μειώνεται μετά τη διακοπή.

Σε προεφηβικής αιτίας υπογοναδισμό, με την αποτυχία της έγκαιρης και πλήρους εφηβικής ανάπτυξης (π.χ. σύνδρομο Kallmann και άλλες αιτίες υπογοναδοτροφικού υπογοναδισμού), η οστεοπόρωση προκαλείται από ανεπαρκή απόκτηση κορυφαίας οστικής μάζας και είναι συνέπεια της συνδυασμένης ανεπάρκειας ανδρογόνων και οιστρογόνων.

Ο υπογοναδισμός που προκαλείται φαρμακευτικά ή χειρουργικά αποτελεί μια εδραιωμένη αιτία της ανδρικής οστεοπόρωσης. Ο αυξημένος κίνδυνος καταγμάτων στους άνδρες υπό θεραπεία ανδρογονικού αποκλεισμού δείχνει τον κρίσιμο ρόλο των ανδρογόνων για τη διατήρηση της ανδρικής σκελετικής υγείας.

Η οστεοπόρωση στους άνδρες με προχωρημένη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) έχει μια πολυπαραγοντική προέλευση (χρήση συστηματικών και εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών και σχετικός υπογοναδισμός, χαμηλός δείκτης μάζας σώματος, ανεπάρκεια βιταμίνης D, κάπνισμα και καθιστική ζωή).

Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ ευθύνεται επίσης για το 15% των περιπτώσεων οστεοπόρωσης στους άνδρες, αν και στην Ελλάδα το ποσοστό αυτό αναμένεται μικρότερο. Η επίδραση στον κίνδυνο καταγμάτων και την οστική πυκνότητα εξαρτάται από την ημερήσια πρόσληψη. Τρεις ή περισσότερες μονάδες αλκοόλ την ημέρα, σχετίζονται με αύξηση του κινδύνου κατάγματος που πιθανότατα ενισχύεται από τον αυξημένο κίνδυνο πτώσεων. Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ σχετίζεται επίσης με διατροφικές ελλείψεις και υπογοναδισμό.

Το κάπνισμα σχετίζεται με αυξημένη οστική απορρόφηση με αποτέλεσμα την μειωμένη οστική πυκνότητα. Στους καπνιστές, τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D με τον ακόλουθο δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό μπορεί να εξηγήσουν εν μέρει την επίδραση του καπνού στα οστά. Ωστόσο, ο μηχανισμός που ευθύνεται για τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D στους καπνιστές δεν έχει διευκρινιστεί, αλλά μπορεί να είναι συνδυασμός της χαμηλότερης διαιτητικής πρόσληψης, μειωμένης έκθεσης στο ηλιακό φως εξαιτίας της καθιστικής ζωής των καπνιστών ή η πιθανή επίδραση του καπνίσματος στην δερματική σύνθεση ή εντερική απορρόφηση της της βιταμίνης D.

Περίπου 8% των οστεοπορωτικών ανδρών έχουν ιδιοπαθή υπερασβεστιουρία (≥ 3-4 mg/kg/ημέρα ή ≥ 300 mg/ημέρα). Αυτή η αύξηση της απέκκρισης ασβεστίου μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη εντερική απορρόφηση ή μειωμένη νεφρική επαναρρόφηση του ασβεστίου και σε αύξηση της οστικής απορρόφησης, αλλά οι μηχανισμοί δεν είναι πλήρως εξακριβωμένοι.

Ενήλικες με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 έχουν μειωμένη οστική μάζα και αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων σε σύγκριση με τους ενήλικες χωρίς διαβήτη. Αυτοί οι ασθενείς έχουν χαμηλή οστική εναλλαγή με μειωμένη οστική παραγωγή λόγω των χαμηλών επιπέδων της ινσουλίνης και του IGF-1 που δυσχεραίνει την οστεοβλαστική ωρίμανση και λειτουργία^.

Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 συνήθως έχουν φυσιολογική ή αυξημένη οστική μάζα. Η παχυσαρκία που προκαλείται από μια σχετική αντίσταση στην ινσουλίνη σε αυτούς τους ασθενείς οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης και IGF-1 που αυξάνει των πολλαπλασιασμό και τη λειτουργία των οστεοβλαστών. Ωστόσο, παρά την φυσιολογική ή ακόμα και τη μεγάλη οστική τους μάζα, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 βρίσκονται σε κίνδυνο καταγμάτων, ο οποίος οφείλεται σε άλλους παράγοντες, όπως η διαβητική νευροπάθεια, η σαρκοπενία, οι διαταραχές της όρασης και οι υπογλυκαιμίες.

Οι αποδέκτες στερεών οργάνων και όσοι υποβάλλονται σε μεταμόσχευση μυελού των οστών διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων. Οι παράγοντες που συμβάλλουν περιλαμβάνουν την προϋπάρχουσα της μεταμόσχευσης οστική νόσο, τη χρήση γλυκοκορτικοειδών και άλλων ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, τον υπογοναδισμό, την ανεπάρκεια βιταμίνης D , το δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό και τον καθιστικό τρόπο ζωής.

Σχετιζόμενη με την ηλικία οστεοπόρωση

Η σχετιζόμενη με την ηλικία οστική απώλεια χαρακτηρίζεται από προοδευτικές μεταβολές στον οστικό μεταβολισμό που συνίστανται, κυρίως, σε ελαττωμένη οστική παραγωγή έναντι της οστικής απορρόφησης. Τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες, ο συνδυασμός ενδοκρινικών, αλλά και συστηματικών εκδηλώσεων, της ελαττωμένης σωματικής δραστηριότητας και των διαφόρων συνηθειών και διατροφικών ανεπαρκειών συμβάλλουν στην ανάπτυξη της σχετιζόμενης με την ηλικία οστεοπόρωσης.

Η γήρανση χαρακτηρίζεται από προοδευτική απώλεια της μυϊκής ποσότητας και ποιότητας, με αποτέλεσμα τη μείωση της μυϊκής δύναμης. Η επακόλουθη ελάττωση της σωματικής δραστηριότητας προκαλεί διαταραχές στην οστεοβλαστογένεση και απώλεια οστικής μάζας.

Τα κύρια θρεπτικά συστατικά που επηρεάζουν την οστική μάζα είναι το ασβέστιο, οι πρωτεΐνες και η βιταμίνη D, αν και η βιταμίνη Κ, η βιταμίνη Α, τα φυτοοιστρογόνα και άλλα θρεπτικά συστατικά μπορεί επίσης να παίζουν κάποιο ρόλο. Στους ηλικιωμένους άνδρες, η χαμηλή διαιτητική πρόσληψη ασβεστίου και η μειωμένη σύνθεση βιταμίνης D λόγω της διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας και της ανεπαρκούς έκθεσης στον ήλιο οδηγεί σε αρνητικό ισοζύγιο ασβεστίου. Αυτό προκαλεί την έκκριση PTH (δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός) με αυξημένη οστική απώλεια. Η βιταμίνη D έχει επίσης συσχετιστεί  με τη μυϊκή δύναμη. Υποδοχείς για τη βιταμίνη D υπάρχουν στους σκελετικούς μυς, η έκφραση των οποίων ελαττώνεται σημαντικά με την ηλικία. Αυτό οδηγεί σε απώλεια μυϊκής ισχύος στα ηλικιωμένα άτομα με αυξημένο κίνδυνο πτώσεων.

Η σχετιζόμενη με την ηλικία μείωση των επιπέδων της αυξητικής ορμόνης (GH) και του IGF-1 σχετίζεται με μειωμένη οστική πυκνότητα. Ο IGF-1 προάγει τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και την επιβίωση των οστεοβλαστών. Στους ηλικιωμένους άνδρες παρατηρείται ελαττωμένη εκκριτική ικανότητα του αδένα της υπόφυσης, γεγονός που  αμβλύνει την παλμική έκκριση GH. Αυτό, με τη σειρά του, μειώνει την ηπατική παραγωγή IGF-1 και της IGF-δεσμευτικής πρωτεΐνης 3 (IGFBP 3), η οποία οδηγεί σε αυξημένη έκκριση SHBG και μειωμένη βιοδιαθεσιμότητα των στεροειδών του φύλου. Τα χαμηλά επίπεδα IGF-1 έχουν επίσης συσχετιστεί με ανεπαρκή διαιτητική πρόσληψη πρωτεΐνης . Φαίνεται, λοιπόν, ότι τόσο η διαταραχή του άξονα GH-IGF-1 όσο και τα μειωμένα επίπεδα IGF-1 λόγω ανεπαρκούς πρωτεϊνικής πρόσληψης μπορεί να συμβάλουν στην οστική απώλεια στους ηλικιωμένους.

Αναφέρθηκε παραπάνω ότι η περίσσεια γλυκοκορτικοειδών είναι από τις συχνότερες αιτίες δευτεροπαθούς οστεοπόρωσης. Αξίζει να προστεθεί ότι τόσο η επινεφριδική παραγωγή γλυκοκορτικοειδών όσο και η οστική έκφραση του ενζύμου της 11β-υδροξυστεροειδικής αφυδρογονάσης 1, η οποία προάγει την τοπική σύνθεση ενεργών γλυκοκορτικοειδών, αυξάνουν με την ηλικία, υποδηλώνοντας ότι τα ενδογενή γλυκοκορτικοειδή συμβάλλουν στη σχετιζόμενη με την ηλικία οστική απώλεια. Τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν την οστεοβλαστική δραστηριότητα και διαταράσσουν την οστική αγγείωση και ενυδάτωση ελαττώνοντας την οστική αντοχή.

Ιδιοπαθής οστεοπόρωση

Η ιδιοπαθής οστεοπόρωση συνήθως παρουσιάζεται ως ένα ή περισσότερα συμπτωματικά σπονδυλικά κατάγματα σε νεότερους άνδρες, ηλικίας 30-70 ετών, στους οποίους η κλινικοεργαστηριακή διερεύνηση αποτυγχάνει να αποκαλύψει μια ξεκάθαρη αιτιολογία. Πρέπει να γίνεται διάκριση μεταξύ της ιδιοπαθούς οστεοπόρωσης σε νέους ενήλικες άνδρες με χαμηλή κορυφαία οστική μάζα και καταστάσεις με καθυστέρηση και ανεπαρκή σκελετική ωρίμανση. Σπανιότερα, οι ασθενείς μπορεί να παρουσιαστούν με φλοιώδη κατάγματα (κατάγματα κόπωσης των κάτω άκρων ή κατάγματα ισχίου).

Η ιδιοπαθής ανδρική οστεοπόρωση φαίνεται να μοιράζεται κοινά παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά με την προεμμηνοπαυσιακή οστεοπόρωση στις γυναίκες και πιστεύεται ότι οφείλεται σε πιθανή υποκείμενη δυσλειτουργία των οστεοβλαστών. Γενικά, τα ευρήματα από τις ιστομορφομετρικές μελέτες και τον έλεγχο των βιοχημικών δεικτών οστικού μεταβολισμού έχουν δείξει ότι η πλειοψηφία των ανδρών με ιδιοπαθή οστεοπόρωση, συμπεριλαμβανομένου ενός σημαντικού ποσοστού ανδρών με χαμηλή οστική μάζα και υπάρχον σπονδυλικό κάταγμα, παρουσιάζουν χαμηλή οστική εναλλαγή, αν και άλλες έρευνες έχουν υποδείξει την εμφάνιση αυξημένης οστικής εναλλαγής, στοιχεία που αντανακλούν αιτιολογική ετερογένεια μεταξύ των νεαρών ανδρών με χαμηλή οστική πυκνότητα.

Ορμονικοί (χαμηλά επίπεδα οιστραδιόλης και χαμηλή συγκέντρωση IGF-1) και γενετικοί παράγοντες (μεταλλάξεις του LRP5 γονιδίου) μπορεί να συμβάλουν στην ιδιοπαθή οστεοπόρωση. Πράγματι, σε ασθενείς με ιδιοπαθή οστεοπόρωση, το οικογενειακό ιστορικό οστεοπόρωσης είναι συχνό. Αν και οι περισσότερες από τις μελέτες για την γενετική της οστεοπόρωσης έχουν πραγματοποιηθεί στις γυναίκες, υπάρχουν επίσης ισχυρές ενδείξεις γενετικού υπόβαθρου για την ανδρική οστεοπόρωση. Μεταξύ άλλων, πολυμορφισμοί στην Sp1 θέση δέσμευσης του γονιδίου του κολλαγόνου τύπου 1 και πολυμορφισμοί γονιδίων των υποδοχέων της βιταμίνης D, της αρωματάσης ή του IGF-1 έχουν περιγραφεί να σχετίζονται με χαμηλή κορυφαία οστική μάζα στους άνδρες.

Η αιτιολογία της ανδρικής οστεοπόρωσης είναι πολυπαραγοντική, με τουλάχιστον τις μισές περιπτώσεις να είναι δευτεροπαθούς αιτιολογίας. Τόσο η σχετιζόμενη με την ηλικία ανδρική οστεοπόρωση όσο και η ιδιοπαθής οστεοπόρωση σε νεότερους άνδρες μοιράζονται κοινούς παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς με τη μετεμμηνοπαυσιακή και προεμμηνοπαυσιακή οστεοπόρωση στις γυναίκες, αντίστοιχα. Όσο η επιστημονική κοινότητα παραμένει σε διαρκή εγρήγορση για το σημαντικό καταγματικό κίνδυνο που διατρέχουν και οι άνδρες τόσο περισσότερο θα φωτίζονται οι σκοτεινές πτυχές αυτού του προβλήματος.

Πηγές

Πώς μπορούν οι ασθενείς να πουν αν πραγματικά χρειάζονται μια ιατρική εξέταση; Στο πλαίσιο της εκστρατείας “επιλέγοντας σοφά” (choosing wisely), η Αμερικανική Ενδοκρινολογική Εταιρεία και η Αμερικανική Εταιρεία Κλινικών Ενδοκρινολόγων ανέπτυξαν μια λίστα με μερικές πρακτικές που είναι μεν συνήθεις, αλλά όχι πάντα απαραίτητες.

Η εκστρατεία “επιλέγοντας σοφά®” έχει ως στόχο να προωθήσει τη συνεργασία μεταξύ γιατρών και ασθενών βοηθώντας τους ασθενείς να επιλέξουν φροντίδα που:

• υποστηρίζεται από αποδεικτικά στοιχεία,
• δεν είναι επανάληψη άλλων δοκιμών ή διαδικασιών που έχουν ήδη εφαρμοστεί,
• δεν βλάπτει και
• είναι πραγματικά απαραίτητη.

1. Αποφύγετε τις πολλαπλές καθημερινές μετρήσεις σακχάρου σε ενήλικες με σταθεροποιημένο διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν φάρμακα που δεν προκαλούν υπογλυκαιμία.

Όταν ο στόχος του γλυκαιμικού ελέγχου επιτυγχάνεται και τα αποτελέσματα των αυτοελέγχων γίνουν σχετικά προβλέψιμα, το όφελος από την επανειλημμένη επιβεβαίωση είναι μικρό. Υπάρχουν πολλές εξαιρέσεις, όπως η οξεία φάση μιας νόσου, όταν προστίθενται νέα φάρμακα, όταν υπάρχει σημαντική διακύμανση του σωματικού βάρους, όταν η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη αποκλίνει από το στόχο και σε άτομα που χρειάζονται παρακολούθηση για να διατηρήσει τους στόχους. Ο αυτοέλεγχος είναι ευεργετικός όσο συμβάλλει στη μάθηση και την προσαρμογή της θεραπείας.

2. Μη μετράτε την 1,25 – διυδροξυ-βιταμίνη D αν ο ασθενής δεν έχει υπερασβεστιαιμία ή μειωμένη νεφρική λειτουργία.

Πολλοί επαγγελματίες συγχέονται όταν παραγγέλλουν εξετάσεις της βιταμίνης D. Επειδή η 1,25-διυδροξυ-βιταμίνη D (1,25(ΟΗ)2D) είναι η δραστική μορφή της βιταμίνης D, πολλοί επαγγελματίες πιστεύουν ότι η μέτρηση της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D είναι η ακριβέστερη μέθοδος για την εκτίμηση των αποθεμάτων και της ανεπάρκειας της βιταμίνης D, κάτι που δεν είναι σωστό.

Τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D στον ορρό έχουν μικρή ή καμία σχέση με τα αποθέματα βιταμίνης D, αλλά ρυθμίζονται κυρίως από τα επίπεδα της παραθορμόνης, τα οποία με τη σειρά τους ρυθμίζονται από τα επίπεδα ασβεστίου και/ή της βιταμίνης D. Στην ανεπάρκεια βιταμίνης D, τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D αυξάνονται, δεν ελαττώνονται.

Η ανεξέλεγκτη παραγωγή της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D (όπως π.χ. στη σαρκοείδωση και τα κοκκιωματώδη νοσήματα) είναι μια ασυνήθιστη αιτία υπερασβεστιαιμίας. Η υποψία τίθεται όταν τα επίπεδα του ασβεστίου στο αίμα είναι υψηλά με ταυτόχρονα χαμηλά επίπεδα παραθορμόνης και επιβεβαιώνεται με τη μέτρηση της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D. Το ένζυμο που ενεργοποιεί τη βιταμίνη D παράγεται στο νεφρό, έτσι ώστε τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D παρουσιάζουν συχνά ενδιαφέρον σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση ή πάσχουν από τελικού σταδίου νεφρική νόσο. Υπάρχουν λίγες μόνο άλλες περιπτώσεις, στις οποίες θα μπορούσε να ήταν, αν είναι, χρήσιμη η μέτρηση των επιπέδων 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D.

Τα επίπεδα της 25-υδροξυ-βιταμίνης D (25(ΟΗ)D) στον ορό μπορεί να ελέγχονται περισσότερο συχνά απ’ ό,τι θα έπρεπε, αλλά όταν προσπαθούμε να αξιολογήσουμε την επάρκεια της βιταμίνης D (ή την τοξικότητά της), αυτή είναι η σωστή εξέταση.

3. Μην παραγγέλνετε κάθε φορά κι ένα υπερηχογράφημα θυρεοειδούς σε ασθενείς με παθολογικές εξετάσεις της λειτουργίας του αδένα αν δεν υπάρχει ψηλαφητή ανωμαλία του θυρεοειδούς.

Το υπερηχογράφημα θυρεοειδούς χρησιμοποιείται για την εντόπιση και τον χαρακτηρισμό των όζων του αδένα και δεν αποτελεί μέρος της συνήθους αξιολόγησης των μη φυσιολογικών λειτουργικών δοκιμασιών (δηλ. των ορμονολογικών εξετάσεων) του θυρεοειδούς (υπερ- ή υπολειτουργία του θυρεοειδούς), εκτός εάν ο ασθενής παρουσιάζει ταυτόχρονα μια μεγάλη βρογχοκήλη ή εξογκώματα του αδένα.

Είναι συχνή η τυχαία ανακάλυψη όζων του θυρεοειδούς. Η χρήση των υπερήχων από υπερβάλλοντα ζήλο συχνά εντοπίζει όζους, οι οποίοι δεν έχουν σχέση με τη μη φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς, και μπορεί να εκτρέψουν την κλινική αξιολόγηση προς την εκτίμηση των όζων, παρά τη δυσλειτουργία του αδένα.

Οι απεικονιστικές μέθοδοι μπορεί να χρειάζονται σε θυρεοτοξικούς ασθενείς (ασθενείς με υπερλειτουργία του αδένα). Όταν είναι απαραίτητο, ένα σπινθηρογράφημα, και όχι ένας υπέρηχος του θυρεοειδούς, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εκτιμηθεί η αιτιολογία της θυρεοτοξίκωσης και η πιθανότητα εστιακής αυτονομίας ενός θυρεοειδικού όζου.

4. Μην παραγγέλνετε έλεγχο των επιπέδων της ολικής ή ελεύθερης T3 κατά την αξιολόγηση της δόσης της λεβοθυροξίνης (Τ4) σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό.

Η Τ4 μετατρέπεται σε Τ3 σε κυτταρικό επίπεδο, σχεδόν σε όλα τα όργανα. Τα ενδοκυττάρια επίπεδα της Τ3 ρυθμίζουν την έκκριση της υπόφυσης και τα επίπεδα στο αίμα της TSH (θυρεοτρόπος ορμόνη), καθώς και τις επιδράσεις της ορμόνης του θυρεοειδούς σε πολλαπλά όργανα. Μια φυσιολογική TSH υποδηλώνει επαρκή δόση Τ4.

Η μετατροπή της Τ4 σε Τ3 σε κυτταρικό επίπεδο δεν αντικατοπτρίζεται από τα επίπεδα της Τ3 στο αίμα. Σε σύγκριση με άτομα με ανέπαφο θυρεοειδή, οι ασθενείς που λαμβάνουν Τ4 μπορεί να έχουν υψηλότερα επίπεδα Τ4 και χαμηλότερα επίπεδα Τ3 στο αίμα. Έτσι, τα σχετικά χαμηλότερα επίπεδα της ολικής ή ελεύθερης T3 στο αίμα μπορεί να είναι παραπλανητικά. Στους περισσότερους ασθενείς, μια TSH αρκεί.

5. Μη συνταγογραφείτε θεραπεία με τεστοστερόνη αν δεν υπάρχει βιοχημική επιβεβαίωση ανεπάρκειας τεστοστερόνης.

Πολλά από τα συμπτώματα που αποδίδονται σε ανδρικό υπογοναδισμό συνήθως εμφανίζονται στη φυσιολογική γήρανση ή την παρουσία συννοσηρών καταστάσεων. Η θεραπεία με τεστοστερόνη ενέχει κίνδυνο για σοβαρές παρενέργειες και αντιπροσωπεύει μια σημαντική δαπάνη. Επομένως, είναι σημαντικό να επιβεβαιωθεί η κλινική υποψία υπογοναδισμού με τις βιοχημικές εξετάσεις.

Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν τον έλεγχο των επιπέδων ολικής τεστοστερόνης το πρωί. Τα χαμηλά επίπεδα θα πρέπει να επιβεβαιωθούν σε μια διαφορετική ημέρα, και πάλι με τη μέτρηση της ολικής τεστοστερόνης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ελεύθερη ή βιοδιαθέσιμη τεστοστερόνη μπορεί να έχει πρόσθετη αξία.

Νέα αποτελέσματα από μια 10ετή μελέτη παρατήρησης δείχνουν ότι η πρόσληψη ασβεστίου έως 1000 mg/ημέρα από την τροφή ή τα συμπληρώματα διατροφής είναι πιθανότατα ευεργετική. Τα ευρήματα, ωστόσο, ήταν σημαντικά μόνο για τις γυναίκες και όχι για τους άνδρες, υποστηρίζουν η Lisa Langsetmo, MD, από το Πανεπιστήμιο McGill του Μόντρεαλ, Καναδάς, και οι συνεργάτες της σε εργασία που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

“Βρήκαμε στις γυναίκες που έπαιρναν συμπληρώματα ασβεστίου έως 1000 mg ανά ημέρα, σε σύγκριση με εκείνες που δεν ελάμβαναν συμπληρώματα, πως φαίνεται να υπάρχει μια μείωση της θνησιμότητας. Υπήρξε δε μία παρόμοια τάση και σε άτομα που είχαν πάρει ασβέστιο από διατροφικές πηγές,” δήλωσε ένας εκ των ερευνητών.

“Τα ευρήματα είναι καθησυχαστικά γιατί προηγούμενες έρευνες άφηναν να εννοηθεί ότι τα συμπληρώματα ασβεστίου μπορεί να σχετίζονται με καρδιαγγειακά συμβάματα – καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια.”

Ωστόσο, η παραπάνω μελέτη δεν προσκόμισε κανένα αποδεικτικό στοιχείο σχετικά με την επίδραση της βιταμίνης D.

Η προστατευτική δράση του ασβεστίου παρατηρήθηκε μόνο στις γυναίκες.

Οι ερευνητές μελέτησαν 9033 άνδρες και γυναίκες που συμμετέχουν στην καναδική, πολυκεντρική μελέτη για την οστεοπόρωση CaMos (Canadian Multicenter Osteoporosis Study) με σκοπό να καθορίσουν τη σχέση μεταξύ του ολικού προσλαμβανόμενου ασβεστίου και βιταμίνης D με τη θνησιμότητα από κάθε αιτία.

Πληροφορίες σχετικά με τη διαιτητική πρόσληψη ασβεστίου και βιταμίνης D συλλέχθηκαν με ερωτηματολόγια.

Τα τρόφιμα που θεωρούνται εξαιρετικές πηγές ασβεστίου περιελάμβαναν γάλα, γαλακτοκομικά προϊόντα, σολομό σε κονσέρβα, μπρόκολο, σκούρα πράσινα φυλλώδη λαχανικά, αποξηραμένα μπιζέλια ή φασόλια, ψωμί ολικής αλέσεως και άσπρο ψωμί.

Η πρόσληψη βιταμίνης D βασίστηκε στην κατανάλωση εμπλουτισμένου γάλακτος και γιαουρτιού. Η πρόσληψη ασβεστίου και βιταμίνης D από μη εδώδιμες πηγές προσδιορίστηκε από την καταγραφή συμπληρωμάτων και φαρμάκων.

Υπήρξαν 1160 θάνατοι κατά τη διάρκεια της 10ετούς παρακολούθησης. Για τις γυναίκες μόνο, υπήρχε ένα όφελος από τη μεγαλύτερη συνολική πρόσληψη ασβεστίου. Ειδικά η χρήση συμπληρωμάτων ασβεστίου συσχετίστηκε με μείωση της θνησιμότητας κατά 22% στις γυναίκες που ελάμβαναν συμπληρώματα έναντι εκείνων που δεν ελάμβαναν. Η ελάττωση της θνησιμότητας ήταν σημαντική στις γυναίκες που έλαβαν μέχρι 1000 mg ασβεστίου την ημέρα.

Ο λόγος για την αδυναμία αποκάλυψης της επίδρασης της πρόσληψης ασβεστίου στην ανδρική θνησιμότητα μπορεί να σχετίζεται είτε με το μικρότερο δείγμα (3000 άνδρες σε δείγμα πάνω από 9000 συμμετεχόντων) είτε με πραγματικές βιολογικές διαφορές μεταξύ ανδρών και γυναικών.

“Η πρόσληψη ασβεστίου από τη διατροφή είναι η καλύτερη, αλλά και τα συμπληρώματα μπορούν να είναι ασφαλή.”

Οι ερευνητές συνιστούν την πρόσληψη ασβεστίου αρχικά από διαιτητικές πηγές, σημειώνοντας ότι ένα λίτρο γάλα περιέχει περίπου 800 mg ασβεστίου, αλλά αν αυτό δεν είναι δυνατό – γιατί οι γυναίκες μπορεί να μην ανέχονται το γάλα ή τα γαλακτοκομικά προϊόντα ή να έχουν προβλήματα δυσαπορρόφησης ή απλά να μην τους αρέσουν αυτά τα τρόφιμα – τότε μπορούν να λαμβάνουν συμπληρώματα έως 1000 mg την ημέρα.

Πηγή: Medscape