Το 2013 ήταν ένα έτος όπου γίναμε μάρτυρες μιας ακόμη διχογνωμίας μεταξύ επιστημονικών εταιρειών, αυτή τη φορά σχετικά με τα διαγνωστικά κριτήρια που χρησιμοποιούνται για τον διαβήτη κύησης. Πόσα βήματα πρέπει να ακολουθούνται, 1 ή 2; Και πολλοί από εμάς κοιτάζαμε το δέντρο και χάναμε το δάσος.

Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία (ADA), μπορεί να εμφανίζεται σε μερικούς ως “Πόντιος Πιλάτος”, αφού αποδέχεται και τις 2 μεθόδους, παραδεχόμενη ότι χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να καθοριστεί μια ενιαία προσέγγιση για τη διάγνωση του διαβήτη κύησης, ωστόσο επιμένει στη σημασία της έγκαιρης διάγνωσης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ο οποίος είναι ξεχωριστή οντότητα, καθώς και στη δια βίου παρακολούθηση των γυναικών με διαβήτη κύησης. Κι αυτό, κατά τη γνώμη μου, είναι πολύ σημαντικό αφού φαίνεται ότι μάλλον δεν αποτελεί καθολική κλινική προτεραιότητα.

Επειδή η “επιδημία” της παχυσαρκίας έχει οδηγήσει σε περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη τύπου 2 σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, ο αριθμός των εγκύων με αδιάγνωστο διαβήτη τύπου 2 έχει αυξηθεί.

Ελέγχουμε, λοιπόν, για αδιάγνωστο διαβήτη τύπου 2 κατά την πρώτη προγεννητική επίσκεψη σε γυναίκες με παράγοντες κινδύνου χρησιμοποιώντας τα κλασικά διαγνωστικά κριτήρια για τον σακχαρώδη διαβήτη.

Ο διαβήτης κύησης ενέχει κινδύνους τόσο για τη μητέρα όσο και το νεογνό. Δεν έχουν όλες οι ανεπιθύμητες εκβάσεις την ίδια κλινική σημασία. Μεγάλης κλίμακας πολυεθνικές επιδημιολογικές μελέτες έδειξαν ότι ο κίνδυνος των δυσμενών εκβάσεων για τη μητέρα, το έμβρυο ή το νεογνό αυξανόταν συνεχώς ως συνάρτηση του σακχάρου της μητέρας στις 24 – 28 εβδομάδες, ακόμη και σε επίπεδα που προηγουμένως θεωρούνταν φυσιολογικά για την εγκυμοσύνη.

Ελέγχουμε για διαβήτη κύησης στις 24 – 28 εβδομάδες σε έγκυες γυναίκες που δεν είχαν προηγουμένως γνωστό διαβήτη.

Η παραπάνω σύσταση, δηλαδή ο έλεγχος σε ασυμπτωματικές γυναίκες μετά την 24η εβδομάδα κύησης, προτείνεται ανεπιφύλακτα και από την Αμερικανική Υπηρεσία Πρόληψης (U.S. Preventive Task Force) σε σημερινή δημοσίευση στην ιατρική επιθεώρηση Annals of Internal Medicine.

Η USPSTF έκρινε επαρκείς τις ενδείξεις ότι η θεραπεία του διαβήτη κύησης με διαιτητικές τροποποιήσεις, η παρακολούθηση της γλυκόζης και η χορήγηση ινσουλίνης (αν χρειάζεται) μπορεί να μειώσουν σημαντικά τον κίνδυνο για προεκλαμψία, εμβρυϊκή μακροσωμία και δυστοκία των ώμων. Όταν αυτές οι εκβάσεις αξιολογούνται συνολικά, υπάρχει ένα καθαρό όφελος για τη μητέρα και το βρέφος. Για τις περισσότερες επιπλοκές ωστόσο, δεν έχει υπάρξει κάποιο σαφές όριο (“κατώφλι”) κινδύνου. Τα αποτελέσματα αυτά επέβαλαν την προσεκτική επανεξέταση των διαγνωστικών κριτηρίων για τον διαβήτη κύησης.

Η διάγνωση διαβήτη κύησης μπορεί να επιτευχθεί με μία από τις δυο παρακάτω στρατηγικές:

Επειδή κάποιες περιπτώσεις διαβήτη κύησης μπορεί να αντιπροσωπεύουν προϋπάρχοντα, αδιάγνωστο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, οι γυναίκες με ιστορικό διαβήτη κύησης θα πρέπει να ελέγχονται για διαβήτη 6-12 εβδομάδες μετά τον τοκετό, με τη χρήση των κλασικών κριτηρίων. Λόγω της θεραπείας για την υπεργλυκαιμία προ του τοκετού, ο έλεγχος της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (A1C) για τη διάγνωση του εμμένοντος διαβήτη δεν συνιστάται κατά την επίσκεψη μετά τον τοκετό.

Οι γυναίκες με διαβήτη κύησης θα πρέπει να ελέγχονται για εμμένοντα διαβήτη 6 – 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό με τη χρήση της δοκιμασίας OGTT και τα κλασικά διαγνωστικά κριτήρια που ισχύουν για τις μη εγκυμονούσες γυναίκες.

Οι γυναίκες με ιστορικό διαβήτη κύησης θα πρέπει να ελέγχονται δια βίου για την ανάπτυξη διαβήτη ή “προδιαβήτη” τουλάχιστον κάθε 3 χρόνια.

Οι γυναίκες με ιστορικό διαβήτη κύησης που βρίσκονται να έχουν “προδιαβήτη” πρέπει να κάνουν παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής ή να λαμβάνουν μετφορμίνη για την πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία και το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολόγων εξέδωσαν από κοινού νέες κατευθυντήριες οδηγίες για τη μείωση της χοληστερόλης στην πρόληψη του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Oι νέες κατευθυντήριες οδηγίες προσδιορίζουν 4 ομάδες ασθενών για πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη, στους οποίους οι γιατροί θα πρέπει να επικεντρώσουν τις προσπάθειές τους για τη μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων. Σε αυτές τις 4 ομάδες ασθενών, οι νέες κατευθυντήριες γραμμές κάνουν συστάσεις σχετικά με την κατάλληλη “ένταση” της θεραπείας με στατίνες, προκειμένου να επιτευχθεί η σχετική μείωση της LDL χοληστερόλης (“κακής” χοληστερόλης).

Οι 4 ομάδες ασθενών που θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με στατίνες προσδιορίστηκαν με βάση τυχαιοποιημένες, ελεγχόμενες κλινικές μελέτες που δείχνουν ότι το όφελος της θεραπείας υπερτερεί του κινδύνου εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών. Οι 4 ομάδες θεραπείας περιλαμβάνουν:

1.Τα άτομα με κλινική αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο (στεφανιαία νόσος, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριακή νόσος).

Στα άτομα αυτά πρέπει να χορηγείται μεγάλης έντασης θεραπεία με στατίνη, όπως 20 έως 40 mg rosuvastatin (Crestor®) ή 80 mg atorvastatin (Lipitor® ή γενόσημη) για να επιτευχθεί τουλάχιστον 50% μείωση της LDL χοληστερόλης, αν δεν υπάρχουν αντενδείξεις ή ανεπιθύμητες ενέργειες. Στην περίπτωση αυτή, οι γιατροί θα πρέπει να χρησιμοποιούν μέτριας έντασης θεραπεία με στατίνη.

2.Τα άτομα με επίπεδα LDL χοληστερόλης μεγαλύτερα από 190 mg/dL, όπως εκείνα με οικογενή υπερχοληστερολαιμία.

Ομοίως, για άτομα με επίπεδα LDL χοληστερόλης μεγαλύτερα από 190 mg/dL, πρέπει να χρησιμοποιείται μεγάλης έντασης θεραπεία με στατίνη με στόχο την επίτευξη τουλάχιστον 50% μείωσης των επιπέδων της LDL -χοληστερόλης.

3.Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη ηλικίας 40 έως 75 ετών και LDL-χοληστερόλη μεταξύ 70 και 189 mg/dL χωρίς ενδείξεις αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου.

Στα άτομα αυτά πρέπει να χορηγείται μέτριας έντασης θεραπεία με στατίνη, που ορίζεται ως θεραπευτική δόση που μειώνει την LDL – χοληστερόλη κατά 30% έως 49%, ενώ μια μεγάλης έντασης θεραπεία θα μπορούσε να είναι μια λογική επιλογή εάν ο ασθενής έχει επίσης 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου που υπερβαίνει το 7,5%.

4.Τα άτομα χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή διαβήτη, αλλά τα οποία έχουν LDL-χοληστερόλη μεταξύ 70 και 189 mg/dL και 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου μεγαλύτερο από 7,5%.

Στα άτομα αυτά, η επιτροπή συστήνει μέτριας ή μεγάλης έντασης θεραπεία με στατίνη.

Πώς υπολογίζεται ο 10ετής καρδιαγγειακός κίνδυνος;

Το εργαλείο υπολογισμού του 10ετούς κινδύνου για μείζονα καρδιαγγειακά επεισόδια (μη θανατηφόρο έμφραγμα του μυοκαρδίου, θάνατο από στεφανιαία νόσο, μη θανατηφόρο και θανατηφόρο αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) σε άτομα 40 – 79 ετών θα το βρείτε εδώ και μπορείτε να το κατεβάσετε στον υπολογιστή σας.

Πώς ορίζονται οι “εντάσεις” στη θεραπεία;

Οι παραπάνω δόσεις έχουν προκύψει από την αποτελεσματικότητα των στατινών στη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου από τυχαιοποιημένες, ελεγχόμενες μελέτες.

Επιπρόσθετοι παράγοντες κινδύνου

Στις νέες κατευθυντήριες οδηγίες, αναφέρεται ότι σε ορισμένα άτομα που δεν ταιριάζουν σε καμία από τις 4 ομάδες, μπορούν να αξιολογηθούν επιπλέον παράγοντες κινδύνου αν η απόφαση για την έναρξη της θεραπείας με στατίνες είναι ασαφής. Οι παράγοντες περιλαμβάνουν το οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου σε συγγενή α’ βαθμού (σε ηλικία μικρότερη των 55 ετών αν είναι άνδρας και μικρότερη των 65 ετών αν είναι γυναίκα), το εάν τα επίπεδα της υψηλής ευαισθησίας C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) είναι μεγαλύτερα από 2 mg/L, την παρουσία ασβεστώσεων των στεφανιαίων αρτηριών και έναν σφυροβραχιόνιο δείκτη μικρότερο από 0,9 στο doppler κάτω άκρων.

Εκτίμηση δευτεροπαθούς υπερλιπιδαιμίας

Πριν από την έναρξη θεραπείας με φάρμακα που μειώνουν τη χοληστερόλη, θα πρέπει να γίνεται έλεγχος για καταστάσεις ή φάρμακα που επηρεάζουν τα επίπεδα των λιπιδίων του αίματος και που θα μπορούσαν να τροποποιηθούν, καθώς και για καταστάσεις που μπορεί να προβληματίσουν σχετικά με την ασφάλεια της θεραπείας με στατίνες.

Η χοληστερόλη μπορεί να αυξηθεί από την αύξηση του σωματικού βάρους, την πρόσληψη κορεσμένων ή trans λιπαρών οξέων, την ανορεξία, τα διουρητικά, τα γλυκοκορτικοειδή, τον υποθυρεοειδισμό κλπ.

Τα τριγλυκερίδια μπορεί να αυξηθούν από τον μη ελεγχόμενο σακχαρώδη διαβήτη, τον υποθυρεοειδισμό, την αύξηση του βάρους, τις πολύ χαμηλές σε λιπαρά δίαιτες, την αυξημένη κατανάλωση επεξεργασμένων υδατανθράκων, την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, τα από του στόματος οιστρογόνα, φάρμακα για την ακμή, διουρητικά, β- αναστολείς (όχι την καρβεδιλόλη), τη ραλοξιφένη κλπ.

Ασφάλεια κατά τη χορήγηση φαρμάκων που μειώνουν τη χοληστερόλη (στατίνες)

Ορισμένα χαρακτηριστικά που μπορεί να προδιαθέτουν σε δυσμενείς επιδράσεις της χορήγησης στατινών περιλαμβάνουν πολλαπλά ή σοβαρά συνοδά νοσήματα, συμπεριλαμβανομένης της διαταραγμένης νεφρικής ή ηπατικής λειτουργίας, ιστορικό προηγούμενης δυσανεξίας σε στατίνες ή μυϊκών διαταραχών, ανεξήγητη αύξηση της ALT (τρανσαμινάση) περισσότερο από 3 φορές πάνω από το ανώτερο φυσιολογικό όριο, ταυτόχρονη λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν το μεταβολισμό των στατινών και ηλικία μεγαλύτερη των 75 ετών.

Σχετικά με τη μέτρηση της CK, συνήθως δε χρειάζεται.

Μια αρχική μέτρηση της CK είναι λογική σε άτομα που πιστεύεται ότι είναι σε αυξημένο κίνδυνο για ανεπιθύμητες μυϊκές εκδηλώσεις ή έχουν ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό δυσανεξίας σε στατίνες ή ταυτόχρονη λήψη φαρμάκων που θα μπορούσαν να αυξήσουν τον κίνδυνο για μυοπάθεια.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με στατίνες, η CK πρέπει να μετρηθεί σε άτομα με μυϊκά συμπτώματα, όπως πόνος, ευαισθησία, δυσκαμψία, κράμπες, αδυναμία ή γενικευμένη κόπωση.

Πριν την έναρξη της θεραπείας με στατίνες πρέπει να γίνεται μέτρηση της ηπατικής τρανσαμινάσης ALT.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι λογικό να εκτιμηθεί η ηπατική λειτουργία εάν προκύψουν συμπτώματα που υποδηλώνουν ηπατοτοξικότητα  (π.χ., ασυνήθιστη κόπωση ή αδυναμία, ανορεξία, κοιλιακό άλγος, σκουρόχρωμα ούρα ή κιτρίνισμα του δέρματος ή του σκληρού χιτώνα των ματιών – ίκτερος).

Τα άτομα που λαμβάνουν θεραπεία με στατίνη θα πρέπει επίσης να αξιολογούνται για την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη.

Μυοπάθεια από στατίνες

Πρέπει να αξιολογούνται και να θεραπεύονται τα μυϊκά συμπτώματα, όπως πόνος, ευαισθησία, δυσκαμψία, κράμπες, αδυναμία ή κόπωση. Σε περίπτωση που εμφανιστούν ανεξήγητα, σοβαρά μυϊκά συμπτώματα ή κόπωση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με στατίνη, πρέπει αμέσως να διακοπεί η στατίνη και να διερευνηθεί το ενδεχόμενο ραβδομυόλυσης με έλεγχο της CK, της κρεατινίνης αίματος και να γίνει ανάλυση ούρων για μυοσφαιρινουρία.

Επίσης, πρέπει να διερευνηθούν κι άλλες καταστάσεις που μπορεί να προκαλέσουν μυϊκά συμπτώματα (π.χ., υποθυρεοειδισμός, ελαττωμένη νεφρική ή ηπατική λειτουργία, ρευματολογικές διαταραχές, όπως ρευματική πολυμυαλγία, μυοπάθεια από κορτικοστεροειδή, ανεπάρκεια βιταμίνης D ή πρωτοπαθή νοσήματα των μυών).

Αν τα μυϊκά συμπτώματα υποχωρήσουν, και εφόσον δεν υπάρχει αντένδειξη, μπορεί να δοθεί στον ασθενή η ίδια ή μια χαμηλότερη δόση της ίδιας στατίνης για να αποδειχθεί η αιτιώδης σχέση μεταξύ των μυϊκών συμπτωμάτων και της θεραπείας με στατίνη.

Αν υπάρχει αιτιώδης σχέση, η αρχική στατίνη πρέπει να διακοπεί. Μόλις τα μυϊκά συμπτώματα υποχωρήσουν, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια χαμηλή δόση μιας διαφορετικής στατίνης. Η δόση αυτή μπορεί να αυξηθεί σταδιακά.

Αν επιμείνουν τα μυϊκά συμπτώματα ή τα αυξημένα επίπεδα CK, παρά την παρέλευση 2 μηνών χωρίς θεραπεία με στατίνη, πρέπει να εξετάζονται άλλες αιτίες μυοπάθειας.

Παρακολούθηση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με στατίνες

Η συμμόρφωση στη φαρμακευτική αγωγή και τις αλλαγές στον τρόπο ζωής (π.χ., διατροφή και άσκηση), η θεραπευτική ανταπόκριση και ασφάλεια της αγωγής θα πρέπει να αξιολογούνται τακτικά. Η αξιολόγηση πρέπει να γίνεται με μέτρηση των λιπιδίων νηστείας εντός 4 έως 12 εβδομάδων μετά την έναρξη ή την προσαρμογή της δόσης και κάθε 3 με 12 μήνες, στη συνέχεια.

Σε άτομα που έχουν μικρότερη από την αναμενόμενη θεραπευτική ανταπόκριση ή δεν ανέχονται την συνιστώμενη ένταση της θεραπείας με στατίνη, θα πρέπει να ενισχύεται η συμμόρφωση στη φαρμακοθεραπεία και η προσήλωση στις αλλαγές του τρόπου ζωής και να αποκλείονται δευτεροπαθείς καταστάσεις υπερλιπιδαιμίας.

Οι νέες οδηγίες είναι πολύτιμες γιατί εστιάζουν στην ένταση της θεραπείας με στατίνες κι όχι σε απόλυτους αριθμητικούς στόχους (π.χ., επίπεδα LDL ή non-HDL χοληστερόλης), βασίζονται σε, μεγάλες σε πληθυσμό, μελέτες πρόληψης καρδιαγγειακών συμβαμάτων και δίνουν χρήσιμες κατευθύνσεις σχετικά με την ασφάλεια της θεραπείας.

Έτσι, μας βοηθούν να χορηγήσουμε αγωγή σε αυτούς που πραγματικά θα ωφεληθούν με αποτελεσματικό και ασφαλή τρόπο.

Η Εθνική Ομάδα Κατευθυντήριων Οδηγιών για την Οστεοπόρωση (NOGG) του Ηνωμένου Βασιλείου ανανέωσε τις κατευθυντήριες οδηγίες του 2009 σχετικά με την διάγνωση και αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες καθώς και σε άνδρες άνω των 50 ετών. Οι νέες συστάσεις δημοσιεύθηκαν στο Maturitas.

“Από το 2009 υπήρξε μια σειρά από εξελίξεις, ιδίως όσον αφορά στην οστεοπόρωση που προκαλείται από γλυκοκορτικοειδή, το ρόλο του ασβεστίου και της βιταμίνης D καθώς και τα οφέλη και τους κινδύνους από τη μακροχρόνια θεραπεία με διφωσφονικά,” γράφουν οι συντελεστές της ομάδας. “Επιπλέον έχουν εγκριθεί νέες φαρμακολογικές παρεμβάσεις για την πρόληψη της οστεοπόρωσης που προκαλείται από γλυκοκορτικοειδή και την αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και άνδρες που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων.”

Διάγνωση της οστεοπόρωσης

Η διάγνωση της οστεοπόρωσης στηρίζεται στην ποσοτική εκτίμηση της οστικής πυκνότητας (BMD), συνήθως με τη μέθοδο της απορρόφησης ακτίνων Χ διπλής ενέργειας (DXA). Η οστεοπόρωση ορίζεται ως τιμή για την BMD 2,5 μονάδων κάτω από τη μέση τιμή νεαρών ενηλίκων (T-score μικρότερο ή ίσο με -2,5 SD). Η σοβαρή οστεοπόρωση (εγκατεστημένη οστεοπόρωση) περιγράφει την οστεοπόρωση με την παρουσία ενός ή περισσότερων καταγμάτων.

Τα διαγνωστικά όρια μπορεί να διαφέρουν από τα όρια παρέμβασης για διάφορους λόγους. Ο κίνδυνος κατάγματος ποικίλει σε διαφορετικές ηλικίες, ακόμη και με το ίδιοT-score. Επιπλέον, άλλοι παράγοντες καθορίζουν τα όρια παρέμβασης συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας κλινικών παραγόντων κινδύνου (CRFs) καθώς και το κόστος και τα οφέλη της θεραπείας.

Διερεύνηση της οστεοπόρωσης

Οι στόχοι του ιστορικού, της κλινικής εξέτασης και των παρακλινικών/εργαστηριακών εξετάσεων είναι:

• ο αποκλεισμός καταστάσεων που μιμούνται την οστεοπόρωση (π.χ. οστεομαλακία, πολλαπλούν μυέλωμα),
• ο προσδιορισμός των αιτίων της οστεοπόρωσης και των παραγόντων κινδύνου,
• η αξιολόγηση του κινδύνου νέων καταγμάτων και
• η επιλογή της καταλληλότερης θεραπείας.

Βασικά βήματα στη διερεύνηση της οστεοπόρωσης

Ιστορικό και κλινική εξέταση

Γενική εξέταση αίματος, ταχύτητα καθίζησης ή C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, ασβέστιο, αλβουμίνη, κρεατινίνη, φωσφόρος, αλκαλική φωσφατάση και ηπατικές τρανσαμινάσες

Δοκιμασίες λειτουργίας του θυρεοειδούς

Μέτρηση Οστικής πυκνότητας (DXA)

Συμπληρωματικός έλεγχος, όπου ενδείκνυται:

• Πλάγιες ακτινογραφίες της οσφυϊκής και θωρακικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης
• Ανοσοηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών
• 25-υδροξυβιταμίνη D (25OHD) και παραθορμόνη (PTH) ορού
• Τεστοστερόνη, SHBG, FSH, LH (στους άνδρες, για διερεύνηση υπογοναδισμού)
• Προλακτίνη ορού
• Κορτιζόλη στα ούρα 24ώρου / δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη (για αποκλεισμό υπερκορτιζολαιμίας)
• Αντισώματα έναντι ενδομυΐου ή / και ιστικής τρανσγλουταμινάσης (διερεύνηση κοιλιοκάκης)
• Σπινθηρογράφημα οστών
• Δείκτες οστικού μεταβολισμού
• Απέκκριση ασβεστίου στα ούρα

Κλινικοί παράγοντες κινδύνου για κατάγματα

Η εκτίμηση του καταγματικού κινδύνου γίνεται είτε αναζητώντας ένα προηγούμενο κάταγμα ή την παρουσία σημαντικών παραγόντων κινδύνου, μερικοί από τους οποίους μπορεί να δρουν ανεξάρτητα από την οστική πυκνότητα, ενώ άλλοι αυξάνουν τον κίνδυνο κατάγματος μέσω της σύνδεσής τους με μια χαμηλή οστική πυκνότητα.

Κλινικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται για την εκτίμηση του κινδύνου κατάγματος.

Ηλικία

Φύλο

Χαμηλός δείκτης μάζας σώματος (≤ 19kg/m2)

Προηγούμενο κάταγμα ευθραυστότητας, ιδιαίτερα του ισχίου, του καρπού και της σπονδυλικής στήλης

Ιστορικό κατάγματος του ισχίου στους γονείς

Τρέχουσα θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή (οποιαδήποτε δόση, από το στόμα, για 3 μήνες ή περισσότερο)

Κάπνισμα

Κατανάλωση 3 ή περισσότερων μονάδων αλκοόλ ημερησίως

Δευτερογενή αίτια οστεοπόρωσης

Ρευματοειδής αρθρίτιδα

Μη θεραπευόμενος υπογοναδισμός σε άνδρες και γυναίκες

Παρατεταμένη ακινησία

Μεταμόσχευση οργάνων

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Υπερθυρεοειδισμός

Γαστρεντερική νόσος

Χρόνια ηπατική νόσος

Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

Πτώσεις

Έχουν αναπτυχθεί αλγόριθμοι που ενσωματώνουν το βάρος των παραγόντων κινδύνου στον κίνδυνο κατάγματος με ή χωρίς πληροφορίες σχετικά με την οστική πυκνότητα. Το εργαλείο FRAX ® υπολογίζει την 10-ετή πιθανότητα κατάγματος του ισχίου ή μείζονος οστεοπορωτικού κατάγματος (σπονδυλικής στήλης, ισχίου, αντιβραχίου ή βραχιονίου οστού). Οι πιθανότητες μπορούν να υπολογιστούν για πολλές ευρωπαϊκές χώρες,συμπεριλαμβανομένης της Ελλάδας.

“Οι συστάσεις που περιλαμβάνονται στις κατευθυντήριες οδηγίες στοχεύουν στην ενίσχυση των θεραπευτικών αποφάσεων και όχι στο να αντικαταστήσουν την ανάγκη για κλινική κρίση στη φροντίδα των ασθενών”, σημειώνουν οι συντελεστές της ομάδας.

Πώς γίνεται η επιλογή και ποια είναι η βέλτιστη διάρκεια της θεραπείας για την οστεοπόρωση; Διαβάστε εδώ.

Πηγές: Medscape, FRAX, ΕΟΦ

Οι πιο πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανικής Διαβητολογικής Ένωσης (ADA) για την αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη προτείνουν την αναθεώρηση, προς τα πάνω, των θεραπευτικών στόχων για τη συστολική πίεση από <130 mmHg  σε <140 mmHg.

Συνοπτικά, οι στόχοι της θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη είναι οι παρακάτω:

Η συστολική αρτηριακή πίεση θα πρέπει να είναι χαμηλότερη από 140 mmHg.

Χαμηλότερος στόχος συστολικής πίεσης, όπως <130 mmHg, μπορεί να είναι κατάλληλος για ορισμένα άτομα, όπως οι νεότεροι ασθενείς, αν αυτό μπορεί να επιτευχθεί χωρίς υπερβολική επιβάρυνση της θεραπείας.

Η διαστολική αρτηριακή πίεση θα πρέπει να είναι χαμηλότερη από 80 mmHg.

Η αναθεώρηση του στόχου θεραπείας της συστολικής πίεσης βασίστηκε σε μελέτες (1,2) που έδειξαν ότι η πιο εντατική ρύθμιση της συστολικής αρτηριακής πίεσης (<120 mmHg ή <130 mmHg αντίστοιχα), σε σύγκριση με την πιο συντηρητική αντιμετώπιση (<140 mmHg), αφενός χρειάστηκε περισσότερα φάρμακα για να επιτευχθεί αφετέρου, που είναι και πιο σημαντικό, δεν απέδωσε τα προσδοκώμενα οφέλη ως προς τη μείωση των σύνθετων μείζονων καρδιαγγειακών συμβαμάτων (καρδιαγγειακών θανάτων ή θανάτων από κάθε αιτία αντίστοιχα, μη θανατηφόρων εμφραγμάτων και μη θανατηφόρων εγκεφαλικών επεισοδίων).

Αντίστοιχα με τα παραπάνω ευρήματα, μια άλλη μελέτη έδειξε ότι ακόμη πιο χαμηλά επίπεδα συστολικής πίεσης (<115 mmHg) σχετίζονταν με αύξηση, και όχι μείωση, των καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Μια μετα-ανάλυση που περιελάμβανε τις παραπάνω μελέτες που συνέκριναν τους στόχους της αρτηριακής πίεσης και μελέτες που συνέκριναν τις θεραπευτικές στρατηγικές κατέληξε στο συμπέρασμα ότι ο στόχος της θεραπείας της συστολικής πίεσης μεταξύ 130-135 mmHg ήταν αποδεκτός. Με στόχο μικρότερο από 130 mmHg, υπήρχε μείωση της επίπτωσης εγκεφαλικών επεισοδίων, μείωση κατά 10% της θνησιμότητας, αλλά όχι και άλλων καρδιαγγειακών συμβαμάτων, ενώ παρατηρήθηκαν αυξημένα ποσοστά σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών.

Αυτή η φετινή αναθεώρηση του στόχου της συστολικής πίεσης δεν έχει σκοπό να υποβαθμίσει τη σημασία της θεραπείας της υπέρτασης σε ασθενείς με διαβήτη ούτε υπονοεί ότι θα ήταν αδόκιμος ένας χαμηλότερος στόχος.Υπάρχουν σαφή στοιχεία που αποδεικνύουν ότι η συστολική αρτηριακή πίεση πάνω από 140 mmHg είναι επιβλαβής.

Οι κλινικοί γιατροί θα πρέπει να ξεκινούν άμεσα τη θεραπεία για την επίτευξη και τη διατήρηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 140 mmHg σε όλους σχεδόν τους ασθενείς.

Επιπλέον, οι ασθενείς με μεγάλο προσδόκιμο επιβίωσης ή εκείνοι, για τους οποίους ο κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου είναι ανησυχητικός, θα μπορούσαν να έχουν  χαμηλότερους στόχους, όπως συστολική πίεση κάτω από 130 mmHg, ιδιαίτερα στην περίπτωση που αυτό θα μπορούσε να επιτευχθεί με λιγότερα φάρμακα και χωρίς ανεπιθύμητες ενέργειες.