Τα άτομα με διαβήτη τύπου 2, τα οποία επίσης υποφέρουν από το σύνδρομο της αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο (υπνική άπνοια) μπορεί να ωφεληθούν από τη θεραπεία CPAP (Continuous Positive Air Pressure – συνεχής θετική πίεση αέρα), αποκάλυψε μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Diabetes Care.

Για να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της εφαρμογής συνεχούς θετικής πίεσης στους αεραγωγούς για την αντιμετώπιση της συχνής αυτής διαταραχής της αναπνοής, οι ερευνητές από το King’s College του Λονδίνου εξέτασαν τα αποτελέσματα από 150 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 στο Ηνωμένο Βασίλειο, οι οποίοι έλαβαν θεραπεία με CPAP για την υπνική άπνοια για 5 χρόνια και τα συνέκριναν με εκείνα 150 ασθενών που δεν έλαβαν τη θεραπεία με CPAP.

Οι ερευνητές βρήκαν ότι η χρήση της συσκευής CPAP οδήγησε σε μακροπρόθεσμες βελτιώσεις στην αρτηριακή πίεση (τόσο τη συστολική όσο και τη διαστολική αρτηριακή πίεση) και τη γλυκόζη του αίματος.

Οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με CPAP είχαν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου.

Η θεραπεία με CPAP βελτίωσε σημαντικά τη συνολική ποιότητα ζωής των ασθενών. “Η έναρξη θεραπείας με CPAP σε διαβητικούς ασθενείς με υπνική άπνοια συμβάλλει σε σημαντικά καλύτερο έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του σακχάρου και παρέχει μια οικονομικά αποδοτική χρήση των πόρων του Εθνικού Συστήματος Υγείας (NHS)”, σημειώνουν οι ερευνητές.

Η παραπάνω μελέτη μας υπενθυμίζει τη συχνά παραβλεπόμενη διαταραχή της υπνικής άπνοιας στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και μας δίνει τη δυνατότητα να επαναξετάσουμε τις θεραπευτικές μας επιλογές με στόχο μια καλύτερη ποιότητα ζωής για τους ασθενείς μας.

Συνεχής θετική πίεση στους αεραγωγούς μέσω ρινικής μάσκας (CPAP).

Σ’ αυτήν την πολύ αποτελεσματική θεραπεία, μια μικρή πλαστική μάσκα φοριέται στη μύτη κατά τη διάρκεια του ύπνου. Μια συσκευή στέλνει αέρα με πίεση στη μάσκα. Η πίεση αυτή διαβιβάζεται από τη μύτη στο φάρυγγα και τον κρατάει ανοικτό κατά τη διάρκεια του ύπνου. Έτσι το άτομο κοιμάται και αναπνέει φυσιολογικά. Η συσκευή CPAP (διαβάζεται “Σιπάπ”) χρησιμοποιείται κυρίως για την αποφρακτική άπνοια. Ένα ποσοστό 80% περίπου των ασθενών αποδέχεται τη θεραπεία και τη συνεχίζει, ενώ οι υπόλοιποι τη βρίσκουν ενοχλητική και την εγκαταλείπουν.

Η CPAP χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο από το 1981. Θεωρείται η καλύτερη θεραπεία για την αποφρακτική άπνοια, γιατί είναι πολύ αποτελεσματική και πολύ ασφαλής. Οι επιπλοκές που μπορεί να παρουσιάσει είναι τοπικές στη μύτη: π.χ. συνάχι, ξηρότητα.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι συσκευών θετικής πίεσης, όπως οι απλές και οι αυτόματες συσκευές CPAP, οι συσκευές ΒΙΡΑΡ, οι συσκευές BIPAP ST, οι σερβοαναπνευστήρες κ.λπ.. Επίσης υπάρχουν διαφόρων ειδών μάσκες, οι ρινικές, οι στοματορινικές, οι ρινικές που ακουμπούν μόνο στα ρουθούνια κλπ. H συσκευή CPAP παράγει ένα ρεύμα αέρος που κρατάει το φάρυγγα ανοικτό και εξαφανίζει τις άπνοιες και το ροχαλητό.

Πηγές: diabetes.co.uk, hypnos.gr

Ποιος είναι ο ρόλος της λευκωματίνης (αλβουμίνης) ούρων στην πρόβλεψη του καρδιαγγειακού κινδύνου και της ανάπτυξης νεφροπάθειας; Το ερώτημα αυτό προσπαθεί να φωτίσει μια ανασκόπηση που δημοσιεύτηκε στο Diabetes Care.

Ο σκοπός της μελέτης ήταν να επανεξετάσει τα στοιχεία σχετικά με τη λευκωματουρία, δηλ. τον ρυθμό αποβολής αλβουμίνης στα ούρα, και ειδικά της μικρολευκωματινουρίας (δηλ. λόγος αλβουμίνης/κρεατινίνη ούρων 30-300 mg/g) σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη στο πλαίσιο του καρδιαγγειακού κινδύνου και της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ).

Η λευκωματουρία αντανακλά άμεσα το “φορτίο” της φλεγμονής και της αγγειακής “διαρροής” σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

Σε άτομα με διαβήτη, η αλβουμίνη είναι γλυκοζυλιωμένη και σχετίζεται με την παραγωγή ελευθέρων ριζών οξυγόνου. Επιπλέον, πολλοί άλλοι παράγοντες, όπως τα προϊόντα τελικής γλυκοζυλίωσης, αλλά και άλλες κυτταρικές τοξίνες συμβάλλουν στην αγγειακή βλάβη. Μόλις συμβεί ο τραυματισμός, η επίδραση των ορμονών της αρτηριακής πίεσης, όπως της αγγειοτενσίνης ΙΙ, μεγεθύνεται με αποτέλεσμα την ταχύτερη εξέλιξη της αγγειακής βλάβης. Το τελικό αποτέλεσμα είναι η άμεση ζημιά στα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα και τα επιθηλιακά κύτταρα του αγγειακού σπειράματος και της βασικής μεμβράνης του νεφρώνα. Όλα αυτά συμβάλλουν στην ανάπτυξη της λευκωματουρίας.

Αξίζει να σημειώσουμε ότι δε χρησιμοποιούνται πλέον οι όροι μικρο- και μακρολευκωματουρία, οι οποίοι έχουν αντικατασταθεί από τους όρους μετρίως αυξημένη και σοβαρά αυξημένη αλβουμίνη ούρων. Επιπρόσθετα, συνιστάται η μέτρηση του λόγου αλβουμίνης/κρεατινίνη σε τυχαίο δείγμα ούρων (προτιμάται πρωινό δείγμα) έναντι της 24ωρης συλλογής ούρων.

Τα δεδομένα από την ανασκόπηση υποδεικνύουν ότι η λευκωματουρία είναι ένας σημαντικός προγνωστικός δείκτης κινδύνου για καρδιαγγειακά συμβάματα και για την ανάπτυξη νεφρικής νόσου.

Λευκωματουρία και καρδιαγγειακός κίνδυνος

Η λευκωματουρία έχει γίνει αποδεκτή ως δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό επεισόδιο, ανεξάρτητα από την κατάσταση του διαβήτη. Υπάρχουν επαρκή στοιχεία σε άτομα με διαβήτη τύπου 2, στα οποία η αποβολή αλβουμίνης στα ούρα > 100 mg/ημέρα σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων και μεγαλύτερη πιθανότητα ανάπτυξης χρόνιας νεφρικής νόσου. Ασθενείς με μακροχρόνιο και ανεπαρκώς ελεγχόμενο διαβήτη είναι πιο πιθανό να έχουν λευκωματουρία απ’ ό,τι τα άτομα χωρίς διαβήτη. Επιπλέον, τα άτομα με λευκωματουρία διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για την ανάπτυξη υπέρτασης, έναν σημαντικό παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ανεξάρτητα από το διαβήτη, τα άτομα των οποίων η νυκτερινή αρτηριακή πίεση δεν “κάνει βουτιά” στην 24ωρη παρακολούθηση της πίεσης, για οποιοδήποτε λόγο, συμπεριλαμβανομένης της υπνικής άπνοιας, είναι πιο πιθανό να έχουν λευκωματουρία.

Τέλος, μια μετα-ανάλυση κατέδειξε μια αναλογική σχέση μεταξύ του επιπέδου της λευκωματουρίας και του καρδιαγγειακού κινδύνου. Τα άτομα με μέτρια λευκωματουρία είχαν 50% μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε σύγκριση με εκείνους που δεν είχαν, ενώ εκείνοι με σοβαρή λευκωματουρία (δηλ. >300 mg/ημέρα) είχαν υπερδιπλάσιο κίνδυνο.

Η μελέτη ΗΟΡΕ (Heart Outcomes Prevention Evaluation) έδειξε ότι η παρουσία οποιουδήποτε βαθμού λευκωματουρίας αύξησε την επίπτωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο ή καρδιαγγειακός θάνατος) σε άτομα με και χωρίς σακχαρώδη διαβήτη. Επιπλέον, η υπομελέτη MICRO – HOPE έδειξε ότι η μείωση της λευκωματουρίας με τον αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, ραμιπρίλη, συσχετίστηκε με βελτίωση των καρδιαγγειακών εκβάσεων, αλλά και χαμηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης έκδηλης νεφροπάθειας. Αυτά τα αποτελέσματα ήταν ανεξάρτητα από τα αρχικά επίπεδα της λευκωματουρίας.

Λευκωματουρία και κίνδυνος χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ)

Η εξέλιξη της ΧΝΝ μπορεί να οριστεί με 2 τρόπους: ως προοδευτική πτώση στον eGFR γρηγορότερα από την κανονική πτώση 0,8-1 mL/min/έτος ή ως αύξηση της λευκωματουρίας σε >30-300 mg/g. Είναι γενικά αποδεκτό ότι ο χαμηλότερος eGFR και τα υψηλότερα επίπεδα λευκωματουρίας μπορεί να προβλέψουν τη θνησιμότητα και την ταχύτερη εξέλιξη σε τελικού σταδίου νεφρική νόσο (ESRD) μεταξύ των ατόμων με ΧΝΝ σταδίου 3 (eGFR <60 mL/min/1,73 m2) ή σοβαρότερη.

Σε άτομα με πρώιμο στάδιο νεφροπάθειας (δηλ. στάδιο 2 ή 3a [GFR 45-89 mL/min/1,73 m2]) και μέτρια λευκωματουρία, δεν υπάρχει σαφές όφελος για την επιβράδυνση της πτώσης του GFR από τη μείωση της λευκωματουρίας με φάρμακα, το οποίο να είναι ανεξάρτητο από τη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Έτσι, η μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι ο βασικός στόχος για όλους τους ασθενείς με πρώιμο στάδιο νεφροπάθειας που σχετίζεται με απούσα, ελαφρά ή μέτρια λευκωματουρία.

Στην προσπάθεια να αποσαφηνιστεί περαιτέρω ο ρόλος της μέτριας λευκωματουρίας ως προγνωστικός δείκτης της εξέλιξης της ΧΝΝ, αρκετές μελέτες απέτυχαν να δείξουν συνεπή συσχέτιση ή προστασία, υποδηλώνοντας ότι η μέτρια λευκωματουρία δεν είναι συνώνυμη με την παθολογική παρουσία της διαβητικής νεφροπάθειας. Συνεπώς, η ελαφρά ή μέτρια λευκωματουρία μπορεί να αντιπροσωπεύει μια υποκείμενη φλεγμονώδη κατάσταση.

Όταν τα επίπεδα της λευκωματουρίας είναι πολύ υψηλά γίνεται αποδεκτό ότι ο ασθενής έχει ΧΝΝ και είναι πιθανό να εξελιχθεί τελικά σε νεφρική νόσο τελικού σταδίου, αν δεν πεθάνει από κάποιο καρδιαγγειακό σύμβαμα. Η σταδιακή αύξηση της λευκωματουρίας σε επίπεδα που σχετίζονται με νεφροπάθεια μπορεί να σχετίζεται με κάποια γενετική προδιάθεση σε μια υποομάδα ασθενών, ιδιαίτερα σε άτομα με οικογενειακό ιστορικό νεφροπάθειας. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η εξέλιξη σε τελικού σταδίου νεφρική νόσο (ESRD) μπορεί να επέλθει χωρίς ποτέ να έχουν αναπτυχθεί επίπεδα λευκωματουρίας ≥ 300 mg/g.

Συμπερασματικά, τα δεδομένα από τις μελέτες υποδηλώνουν ότι η ελαφρά έως μέτρια λευκωματουρία, από μόνη της, δεν είναι συνώνυμη με την παρουσία της σαφώς οριζόμενης ΧΝΝ στον διαβήτη, αν και χρησιμοποιείται ως μέρος των κριτηρίων για τη διάγνωση της ΧΝΝ στην πιο πρόσφατη ταξινόμηση και σταδιοποίηση. Πρέπει να σημειωθεί ότι μόνο μια υποομάδα ~ 25-30% των ατόμων με διαβήτη που έχουν επίσης ελαφρά έως μέτρια λευκωματουρία πιθανότατα θα εξελιχθούν σε πιο προχωρημένα στάδια ΧΝΝ.

Προγνωστικοί παράγοντες της εξέλιξης σε νεφρική νόσο τελικού σταδίου, εκτός από το οικογενειακό ιστορικό και τα πολλά χρόνια ανεπαρκούς γλυκαιμικού ή ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης δεν έχουν ακόμη πλήρως καθοριστεί. Παρά το γεγονός ότι υπάρχουν κάποιοι γενετικοί δείκτες, όπως τα CUBN και APOL1, η χρήση τους στην πράξη δεν είναι καλά εδραιωμένη. Ένα οικογενειακό ιστορικό της πάθησης είναι ένας ισχυρός προγνωστικός δείκτης του κινδύνου για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της ΧΝΝ σε ασθενείς με λευκωματουρία. Ως εκ τούτου, όλοι οι ασθενείς θα πρέπει να ερωτώνται για το οικογενειακό ιστορικό ΧΝΝ ή τους συγγενείς τους που χρειάστηκαν αιμοκάθαρση. Το χαμηλό βάρος γέννησης είναι ένας άλλος παράγοντας πρόβλεψης του κινδύνου εξέλιξης της ΧΝΝ, ειδικά στον διαβήτη, αν και αυτό δεν έχει αποδειχθεί. Επιπλέον, η συνεχιζόμενη αύξηση της λευκωματουρίας (>300 mg/g), όταν οι υπόλοιποι παράγοντες κινδύνου, όπως η αρτηριακή πίεση, η πρόσληψη αλατιού και τα λιπίδια ελέγχονται επαρκώς, είναι συνήθως ενδεικτική της εξέλιξης της υποκείμενης ΧΝΝ ανεξάρτητα από την αιτία.

Η εξέλιξη της λευκωματουρίας, όταν η αρτηριακή πίεση και οι άλλοι παράγοντες κινδύνου ελέγχονται επαρκώς, προμηνύει κακή πρόγνωση για τη νεφρική λειτουργία με την πάροδο του χρόνου.

Οι πρόσφατες εξελίξεις μας επέτρεψαν να αποκτήσουμε μια καλύτερη κατανόηση της επιδημιολογίας, της παθοφυσιολογίας και κλινικής σημασίας της λευκωματουρίας μεταξύ των ασθενών με και χωρίς διαβήτη.

Είναι σημαντικό να γίνεται επιθετική αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου νωρίς στην πορεία του διαβήτη, με επικέντρωση στον εντατικό γλυκαιμικό έλεγχο και τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης για να καθυστερήσει η ανάπτυξη νεφρικής νόσου και να μειωθεί ο καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Η λευκωματουρία είναι ένας δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου και θα πρέπει να παρακολουθείται, σύμφωνα με τις οδηγίες, τουλάχιστον 1 φορά το χρόνο (βλ. παρακάτω πίνακα) για την ενδεχόμενη εξέλιξή της, αλλά και τον κίνδυνο ανάπτυξης νεφρικής νόσου, ιδίως εάν το σάκχαρο, τα λιπίδια και η αρτηριακή πίεση είναι εντός των θεραπευτικών στόχων.

Πηγές: KDIGO, Diabetes Care

Επειδή ο διαβήτης κύησης μπορεί να βλάψει τόσο την έγκυο όσο και το έμβρυο – νεογνό, η αντιμετώπιση θα πρέπει να ξεκινάει χωρίς καθυστέρηση.

Κίνδυνοι για την έγκυο και το έμβρυο – νεογνό

Οι γυναίκες με διαβήτη κύησης διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν υπέρταση της κύησης, προεκλαμψία και να υποβληθούν σε καισαρική τομή με τις συναφείς δυνητικές νοσηρότητές τους.

Το πιο σημαντικό είναι ότι οι γυναίκες με διαβήτη κύησης έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη αργότερα στη ζωή τους.

Προβλέπεται ότι μέχρι το 50% των γυναικών με διαβήτη κύησης θα αναπτύξουν σακχαρώδη διαβήτη 22 – 28 χρόνια μετά την εγκυμοσύνη. Η εξέλιξη σε διαβήτη τύπου 2 μπορεί να επηρεάζεται από την εθνικότητα και την συχνότητα εμφάνισης της παχυσαρκίας.

Τα μωρά των γυναικών με διαβήτη κύησης διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο μακροσωμίας, νεογνικής υπογλυκαιμίας, υπερχολερυθριναιμίας (ίκτερος), δυστοκίας των ώμων και τραύματος κατά τη γέννηση.

Ποιο είναι το όφελος της θεραπείας του διαβήτη κύησης;

Το 2005, η Αυστραλιανή Μελέτη Διαταραχής της Ανοχής στη Γλυκόζη σε Έγκυες Γυναίκες ήταν η πρώτη μεγάλης κλίμακας (1.000 γυναίκες), τυχαιοποιημένη δοκιμή θεραπείας για τον διαβήτη κύησης. Η θεραπεία (διαιτητική παρέμβαση, παρακολούθηση σακχάρου με ή χωρίς χορήγηση ινσουλίνης) συσχετίστηκε με σημαντική μείωση του ποσοστού σοβαρών επιπλοκών (περιγεννητικός θάνατος, δυστοκία ώμων και τραύματος κατά τη γέννηση, συμπεριλαμβανομένων των καταγμάτων ή της παράλυσης νεύρων). Η αγωγή μείωσε επίσης τη συχνότητα των μεγάλων, για την ηλικία κύησης (LGA, large-for-gestational-age), βρεφών από 13 έως 22% και του μεγαλύτερου από 4.000 γρ. βάρους γέννησης από 10 έως 21%. Η προεκλαμψία επίσης μειώθηκε σημαντικά με την παρέμβαση (18% έναντι 12% χωρίς παρέμβαση).

Ακολούθησε το 2009 η αναφορά από το Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Maternal – Fetal Medicine Network μετά από  μια τυχαιοποιημένη, πολυκεντρική μελέτη της θεραπείας 958 γυναικών με ήπιο διαβήτη κύησης. Παρά το γεγονός ότι δεν υπήρχαν διαφορές στη συχνότητα του πρωτεύοντος σύνθετου τελικού σημείου (περιγεννητικός θάνατος, νεογνική υπογλυκαιμία, αυξημένα επίπεδα C – πεπτιδίου στον ομφάλιο λώρο ή τραύματος κατά τη γέννηση), αρκετές σημαντικές διαφορές παρατηρήθηκαν με τη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων της χαμηλότερης συχνότητας LGA βρεφών (7,1% vs. 14,5%), χαμηλότερης συχνότητας βάρους γέννησης μεγαλύτερου από 4.000 γρ. (5,9% vs. 14,3%) και μειωμένης νεογνικής μάζας λίπους. Επιπλέον, η καισαρική τομή (26,9% vs. 33,8%), η δυστοκία των ώμων (1,5% vs. 4,0%) και οι υπερτασικές παθήσεις (8,6% vs. 13,6%) ήταν σημαντικά μειωμένες σε γυναίκες που υποβλήθηκαν σε θεραπεία για τον διαβήτη κύησης. Ως εκ τούτου, με βάση αυτές τις μελέτες,

οι γυναίκες, στις οποίες έχει διαγνωστεί διαβήτης κύησης, θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με διατροφή και, όταν είναι απαραίτητο, με φαρμακευτική αγωγή για το όφελος τόσο του εμβρύου όσο και της μητέρας.

Θεραπευτικοί στόχοι

Η θεραπεία για τον διαβήτη κύησης έχει ως στόχο να κρατήσει τα επίπεδα σακχάρου αντίστοιχα με εκείνα των εγκύων που δεν έχουν διαβήτη κύησης. Η αρχική θεραπεία περιλαμβάνει μέτρια σωματική δραστηριότητα, διατροφικές αλλαγές, υποστήριξη από εκπαιδευτές στον διαβήτη και διαιτολόγους και παρακολούθηση του σακχάρου. Εάν το σάκχαρο δεν ελέγχεται μετά από αυτές τις πρώτες παρεμβάσεις, τότε μπορούν να χορηγηθούν φάρμακα (ινσουλίνη ή από του στόματος υπογλυκαιμικοί παράγοντες) ή να εφαρμοστεί αυξημένη επιτήρηση στην προγεννητική φροντίδα ή να γίνει κάποια αλλαγή στο σχεδιασμό του τοκετού (π.χ. καισαρική τομή).

Αν γίνεται συστηματική παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου, η American Diabetes Association (ADA) προτείνει τους ακόλουθους στόχους για τις γυναίκες που αναπτύσσουν διαβήτη κύησης, με περισσότερο ή λιγότερο αυστηρούς στόχους κατά περίπτωση:

Πριν από κάποιο γεύμα (προγευματικό σάκχαρο): 95 mg/dl ή λιγότερο

1 ώρα μετά το γεύμα (μεταγευματικό σάκχαρο): 140 mg/dl ή λιγότερο

2 ώρες μετά το γεύμα (μεταγευματικό σάκχαρο): 120 mg/dl ή λιγότερο

Υπάρχουν ενδείξεις από μελέτες παρατήρησης ότι όταν τα μέσα επίπεδα του σακχάρου στον διαβήτη κύησης διατηρούνται χαμηλότερα από 87 mg/dl υπάρχει μια αυξημένη πιθανότητα τα βρέφη να είναι μικρά για την ηλικία κύησης (SGA, small-for-gestational-age).

Για τις γυναίκες με προϋπάρχοντα διαβήτη τύπου 1 ή 2 που μένουν έγκυες, προτείνονται οι ακόλουθοι στόχοι βέλτιστου γλυκαιμικού ελέγχου, αν μπορούν να επιτευχθούν χωρίς σημαντική υπογλυκαιμία:

Προγευματικό, πριν τον ύπνο και πρωινό σάκχαρο νηστείας: 60–99 mg/dL

Μέγιστο μεταγευματικό σάκχαρο: 100–129 mg/dL

Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (A1C): μικρότερη από 6,0%

Πώς (πόσο συχνά) πρέπει να παρακολουθείται το σάκχαρο αίματος σε μια γυναίκα με διαβήτη κύησης;

Δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία σχετικά με τη βέλτιστη συχνότητα του ελέγχου της γλυκόζης αίματος σε γυναίκες με διαβήτη κύησης. Με βάση τα διαθέσιμα στοιχεία, η γενική σύσταση είναι για καθημερινή παρακολούθηση της γλυκόζης, τέσσερις (4) φορές ημερησίως, κατά τη νηστεία και είτε 1 ώρα είτε 2 ώρες μετά από κάθε γεύμα. Μόλις τα επίπεδα γλυκόζης της εγκύου ασθενούς ελέγχονται επαρκώς από τη διατροφή της, η συχνότητα της παρακολούθησης γλυκόζης μπορεί να ελαττωθεί ή, αντιθέτως, να αυξηθεί, αν χρειαστεί φαρμακευτική παρέμβαση.

Μεταξύ των ενηλίκων γυναικών που δεν είναι έγκυες, ο διαβήτης συχνά αντιμετωπίζεται βάσει των προγευματικών επιπέδων σακχάρου καθ’ όλη την ημέρα. Κατά την κύηση, τα αυξημένα μεταγευματικά επίπεδα γλυκόζης μπορεί να έχουν μεγαλύτερη προγνωστική αξία για την εμβρυϊκή μακροσωμία και νοσηρότητα, σε σύγκριση με τη νηστεία ή τα προγευματικά επίπεδα.

Ως εκ τούτου, οι τιμές της γλυκόζης νηστείας, από μόνες τους, δε μπορούν να προβλέψουν την ανάγκη για φαρμακευτική αγωγή.

Σε μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη μελέτη η οποία συνέκρινε την αξία των μεταγευματικών με τις προγευματικές μετρήσεις για την παρακολούθηση του σακχάρου των γυναικών με διαβήτη κύησης, η χρήση της μεταγευματικής (στη 1 ώρα) μέτρησης για τη διαχείριση του διαβήτη κύησης συνδέθηκε με καλύτερο γλυκαιμικό έλεγχο, χαμηλότερα ποσοστά LGA βρεφών και νεογνικής υπογλυκαιμίας, καθώς και χαμηλότερα ποσοστά καισαρικής τομής. Μια ακόμη τυχαιοποιημένη μελέτη έδειξε ότι ο γλυκαιμικός έλεγχος που βασίστηκε στις μεταγευματικές έναντι των προγευματικών επιπέδων σακχάρου, συνδέθηκε με χαμηλότερα ποσοστά προεκλαμψίας, καλύτερο γλυκαιμικό έλεγχο και μικρότερο πάχος της δερματικής πτυχής του τρικεφάλου στα νεογνά εγκύων γυναικών με προϋπάρχοντα δαιβήτη τύπου 1.

Η αξιολόγηση της γλυκόζης στο αίμα μπορεί να πραγματοποιηθεί είτε σε 1 ώρα είτε 2 ώρες μετά το γεύμα, αλλά καμία μελέτη μέχρι σήμερα δεν έχει αποδείξει την υπεροχή της μιας ή της άλλης προσέγγισης. Τόσο η ADA όσο και το Αμερικανικό Κολέγιο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων (ACOG) συνιστούν το κατώτατο όριο των 140 mg/dL στη 1 ώρα μεταγευματικά ή των 120 mg/dL στις 2 ώρες μεταγευματικά ως γλυκαιμικούς στόχους για τη μείωση του κινδύνου μακροσωμίας.

Μολονότι η κορύφωση της μεταγευματικής γλυκόζης φαίνεται να εμφανίζεται σε 69 ± 24 λεπτά και, ως εκ τούτου, δύναται να παρέχει στήριξη στον ευρέως χρησιμοποιούμενο στόχο της 1 ώρας, στην παχυσαρκία αυτή η κορύφωση εμφανίζεται καθυστερημένα. Τα συστήματα συνεχούς παρακολούθησης της γλυκόζης (CBGM, Continuous Blood Glucose Monitoring) υπήρξαν χρήσιμα για την εντόπιση προηγουμένως απαρατήρητης υπεργλυκαιμίας, αλλά δεν έχει αποδειχθεί εάν είναι οικονομικά αποδοτικά.

Ποια είναι η αξία της παρακολούθησης της “κετόνης”;

Οι γυναίκες με διαβήτη κύησης, σε μια προσπάθεια να ελέγξουν το σάκχαρό τους με τη διατροφή, μπορεί να θέσουν το μωρό τους σε κίνδυνο μέσω “κέτωσης πείνας”, συνήθως από την πολύ χαμηλή κατανάλωση υδατανθράκων. Κάποιες παλαιότερες μελέτες έχουν εγείρει την πιθανότητα τα αυξημένα κετοξέα να είναι επιβλαβή για το μωρό. Ενώ η κλινική σημασία αυτών των ευρημάτων είναι αμφίβολη, φαίνεται συνετό να βεβαιωνόμαστε ότι οι κετόνες στα ούρα είναι αρνητικές, όταν εστιάζουμε σε διατροφική θεραπεία για τον διαβήτη κύησης.

Η εξέταση ούρων για κετόνη συνιστάται επίσης σε γυναίκες με διαβήτη κύησης που παρουσιάζουν σοβαρή υπεργλυκαιμία ή απώλεια βάρους κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η εξέταση κετόνης στο αίμα (σσ. με ειδικές ταινίες που καλύπτονται από τα ασφαλιστικά Ταμεία) είναι πιο αντιπροσωπευτικές εργαστηριακές μετρήσεις του β-υδροξυβουτυρικού οξέος.

Πηγές: American Diabetes Association (ADA), Canadian Diabetes Association (CDA), National Institute for Health and Care Excellence (NICE), American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG)

Το 2013 ήταν ένα έτος όπου γίναμε μάρτυρες μιας ακόμη διχογνωμίας μεταξύ επιστημονικών εταιρειών, αυτή τη φορά σχετικά με τα διαγνωστικά κριτήρια που χρησιμοποιούνται για τον διαβήτη κύησης. Πόσα βήματα πρέπει να ακολουθούνται, 1 ή 2; Και πολλοί από εμάς κοιτάζαμε το δέντρο και χάναμε το δάσος.

Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία (ADA), μπορεί να εμφανίζεται σε μερικούς ως “Πόντιος Πιλάτος”, αφού αποδέχεται και τις 2 μεθόδους, παραδεχόμενη ότι χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να καθοριστεί μια ενιαία προσέγγιση για τη διάγνωση του διαβήτη κύησης, ωστόσο επιμένει στη σημασία της έγκαιρης διάγνωσης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ο οποίος είναι ξεχωριστή οντότητα, καθώς και στη δια βίου παρακολούθηση των γυναικών με διαβήτη κύησης. Κι αυτό, κατά τη γνώμη μου, είναι πολύ σημαντικό αφού φαίνεται ότι μάλλον δεν αποτελεί καθολική κλινική προτεραιότητα.

Επειδή η “επιδημία” της παχυσαρκίας έχει οδηγήσει σε περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη τύπου 2 σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, ο αριθμός των εγκύων με αδιάγνωστο διαβήτη τύπου 2 έχει αυξηθεί.

Ελέγχουμε, λοιπόν, για αδιάγνωστο διαβήτη τύπου 2 κατά την πρώτη προγεννητική επίσκεψη σε γυναίκες με παράγοντες κινδύνου χρησιμοποιώντας τα κλασικά διαγνωστικά κριτήρια για τον σακχαρώδη διαβήτη.

Ο διαβήτης κύησης ενέχει κινδύνους τόσο για τη μητέρα όσο και το νεογνό. Δεν έχουν όλες οι ανεπιθύμητες εκβάσεις την ίδια κλινική σημασία. Μεγάλης κλίμακας πολυεθνικές επιδημιολογικές μελέτες έδειξαν ότι ο κίνδυνος των δυσμενών εκβάσεων για τη μητέρα, το έμβρυο ή το νεογνό αυξανόταν συνεχώς ως συνάρτηση του σακχάρου της μητέρας στις 24 – 28 εβδομάδες, ακόμη και σε επίπεδα που προηγουμένως θεωρούνταν φυσιολογικά για την εγκυμοσύνη.

Ελέγχουμε για διαβήτη κύησης στις 24 – 28 εβδομάδες σε έγκυες γυναίκες που δεν είχαν προηγουμένως γνωστό διαβήτη.

Η παραπάνω σύσταση, δηλαδή ο έλεγχος σε ασυμπτωματικές γυναίκες μετά την 24η εβδομάδα κύησης, προτείνεται ανεπιφύλακτα και από την Αμερικανική Υπηρεσία Πρόληψης (U.S. Preventive Task Force) σε σημερινή δημοσίευση στην ιατρική επιθεώρηση Annals of Internal Medicine.

Η USPSTF έκρινε επαρκείς τις ενδείξεις ότι η θεραπεία του διαβήτη κύησης με διαιτητικές τροποποιήσεις, η παρακολούθηση της γλυκόζης και η χορήγηση ινσουλίνης (αν χρειάζεται) μπορεί να μειώσουν σημαντικά τον κίνδυνο για προεκλαμψία, εμβρυϊκή μακροσωμία και δυστοκία των ώμων. Όταν αυτές οι εκβάσεις αξιολογούνται συνολικά, υπάρχει ένα καθαρό όφελος για τη μητέρα και το βρέφος. Για τις περισσότερες επιπλοκές ωστόσο, δεν έχει υπάρξει κάποιο σαφές όριο (“κατώφλι”) κινδύνου. Τα αποτελέσματα αυτά επέβαλαν την προσεκτική επανεξέταση των διαγνωστικών κριτηρίων για τον διαβήτη κύησης.

Η διάγνωση διαβήτη κύησης μπορεί να επιτευχθεί με μία από τις δυο παρακάτω στρατηγικές:

Επειδή κάποιες περιπτώσεις διαβήτη κύησης μπορεί να αντιπροσωπεύουν προϋπάρχοντα, αδιάγνωστο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, οι γυναίκες με ιστορικό διαβήτη κύησης θα πρέπει να ελέγχονται για διαβήτη 6-12 εβδομάδες μετά τον τοκετό, με τη χρήση των κλασικών κριτηρίων. Λόγω της θεραπείας για την υπεργλυκαιμία προ του τοκετού, ο έλεγχος της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (A1C) για τη διάγνωση του εμμένοντος διαβήτη δεν συνιστάται κατά την επίσκεψη μετά τον τοκετό.

Οι γυναίκες με διαβήτη κύησης θα πρέπει να ελέγχονται για εμμένοντα διαβήτη 6 – 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό με τη χρήση της δοκιμασίας OGTT και τα κλασικά διαγνωστικά κριτήρια που ισχύουν για τις μη εγκυμονούσες γυναίκες.

Οι γυναίκες με ιστορικό διαβήτη κύησης θα πρέπει να ελέγχονται δια βίου για την ανάπτυξη διαβήτη ή “προδιαβήτη” τουλάχιστον κάθε 3 χρόνια.

Οι γυναίκες με ιστορικό διαβήτη κύησης που βρίσκονται να έχουν “προδιαβήτη” πρέπει να κάνουν παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής ή να λαμβάνουν μετφορμίνη για την πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.