“Επιλέγοντας σοφά”: 5 συνήθεις, αλλά αμφιλεγόμενες πρακτικές στην Ενδοκρινολογία
Πώς μπορούν οι ασθενείς να πουν αν πραγματικά χρειάζονται μια ιατρική εξέταση; Στο πλαίσιο της εκστρατείας “επιλέγοντας σοφά” (choosing wisely), η Αμερικανική Ενδοκρινολογική Εταιρεία και η Αμερικανική Εταιρεία Κλινικών Ενδοκρινολόγων ανέπτυξαν μια λίστα με μερικές πρακτικές που είναι μεν συνήθεις, αλλά όχι πάντα απαραίτητες.
Η εκστρατεία “επιλέγοντας σοφά®” έχει ως στόχο να προωθήσει τη συνεργασία μεταξύ γιατρών και ασθενών βοηθώντας τους ασθενείς να επιλέξουν φροντίδα που:
- υποστηρίζεται από αποδεικτικά στοιχεία,
- δεν είναι επανάληψη άλλων δοκιμών ή διαδικασιών που έχουν ήδη εφαρμοστεί,
- δεν βλάπτει και
- είναι πραγματικά απαραίτητη.
1. Αποφύγετε τις πολλαπλές καθημερινές μετρήσεις σακχάρου σε ενήλικες με σταθεροποιημένο διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν φάρμακα που δεν προκαλούν υπογλυκαιμία.
Όταν ο στόχος του γλυκαιμικού ελέγχου επιτυγχάνεται και τα αποτελέσματα των αυτοελέγχων γίνουν σχετικά προβλέψιμα, το όφελος από την επανειλημμένη επιβεβαίωση είναι μικρό. Υπάρχουν πολλές εξαιρέσεις, όπως η οξεία φάση μιας νόσου, όταν προστίθενται νέα φάρμακα, όταν υπάρχει σημαντική διακύμανση του σωματικού βάρους, όταν η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη αποκλίνει από το στόχο και σε άτομα που χρειάζονται παρακολούθηση για να διατηρήσει τους στόχους. Ο αυτοέλεγχος είναι ευεργετικός όσο συμβάλλει στη μάθηση και την προσαρμογή της θεραπείας.
2. Μη μετράτε την 1,25 – διυδροξυ-βιταμίνη D αν ο ασθενής δεν έχει υπερασβεστιαιμία ή μειωμένη νεφρική λειτουργία.
Πολλοί επαγγελματίες συγχέονται όταν παραγγέλλουν εξετάσεις της βιταμίνης D. Επειδή η 1,25-διυδροξυ-βιταμίνη D (1,25(ΟΗ)2D) είναι η δραστική μορφή της βιταμίνης D, πολλοί επαγγελματίες πιστεύουν ότι η μέτρηση της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D είναι η ακριβέστερη μέθοδος για την εκτίμηση των αποθεμάτων και της ανεπάρκειας της βιταμίνης D, κάτι που δεν είναι σωστό.
Τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D στον ορρό έχουν μικρή ή καμία σχέση με τα αποθέματα βιταμίνης D, αλλά ρυθμίζονται κυρίως από τα επίπεδα της παραθορμόνης, τα οποία με τη σειρά τους ρυθμίζονται από τα επίπεδα ασβεστίου και/ή της βιταμίνης D. Στην ανεπάρκεια βιταμίνης D, τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D αυξάνονται, δεν ελαττώνονται.
Η ανεξέλεγκτη παραγωγή της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D (όπως π.χ. στη σαρκοείδωση και τα κοκκιωματώδη νοσήματα) είναι μια ασυνήθιστη αιτία υπερασβεστιαιμίας. Η υποψία τίθεται όταν τα επίπεδα του ασβεστίου στο αίμα είναι υψηλά με ταυτόχρονα χαμηλά επίπεδα παραθορμόνης και επιβεβαιώνεται με τη μέτρηση της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D. Το ένζυμο που ενεργοποιεί τη βιταμίνη D παράγεται στο νεφρό, έτσι ώστε τα επίπεδα της 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D παρουσιάζουν συχνά ενδιαφέρον σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση ή πάσχουν από τελικού σταδίου νεφρική νόσο. Υπάρχουν λίγες μόνο άλλες περιπτώσεις, στις οποίες θα μπορούσε να ήταν, αν είναι, χρήσιμη η μέτρηση των επιπέδων 1,25-διυδροξυ-βιταμίνης D.
Τα επίπεδα της 25-υδροξυ-βιταμίνης D (25(ΟΗ)D) στον ορό μπορεί να ελέγχονται περισσότερο συχνά απ’ ό,τι θα έπρεπε, αλλά όταν προσπαθούμε να αξιολογήσουμε την επάρκεια της βιταμίνης D (ή την τοξικότητά της), αυτή είναι η σωστή εξέταση.
3. Μην παραγγέλνετε κάθε φορά κι ένα υπερηχογράφημα θυρεοειδούς σε ασθενείς με παθολογικές εξετάσεις της λειτουργίας του αδένα αν δεν υπάρχει ψηλαφητή ανωμαλία του θυρεοειδούς.
Το υπερηχογράφημα θυρεοειδούς χρησιμοποιείται για την εντόπιση και τον χαρακτηρισμό των όζων του αδένα και δεν αποτελεί μέρος της συνήθους αξιολόγησης των μη φυσιολογικών λειτουργικών δοκιμασιών (δηλ. των ορμονολογικών εξετάσεων) του θυρεοειδούς (υπερ- ή υπολειτουργία του θυρεοειδούς), εκτός εάν ο ασθενής παρουσιάζει ταυτόχρονα μια μεγάλη βρογχοκήλη ή εξογκώματα του αδένα.
Είναι συχνή η τυχαία ανακάλυψη όζων του θυρεοειδούς. Η χρήση των υπερήχων από υπερβάλλοντα ζήλο συχνά εντοπίζει όζους, οι οποίοι δεν έχουν σχέση με τη μη φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς, και μπορεί να εκτρέψουν την κλινική αξιολόγηση προς την εκτίμηση των όζων, παρά τη δυσλειτουργία του αδένα.
Οι απεικονιστικές μέθοδοι μπορεί να χρειάζονται σε θυρεοτοξικούς ασθενείς (ασθενείς με υπερλειτουργία του αδένα). Όταν είναι απαραίτητο, ένα σπινθηρογράφημα, και όχι ένας υπέρηχος του θυρεοειδούς, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εκτιμηθεί η αιτιολογία της θυρεοτοξίκωσης και η πιθανότητα εστιακής αυτονομίας ενός θυρεοειδικού όζου.
4. Μην παραγγέλνετε έλεγχο των επιπέδων της ολικής ή ελεύθερης T3 κατά την αξιολόγηση της δόσης της λεβοθυροξίνης (Τ4) σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό.
Η Τ4 μετατρέπεται σε Τ3 σε κυτταρικό επίπεδο, σχεδόν σε όλα τα όργανα. Τα ενδοκυττάρια επίπεδα της Τ3 ρυθμίζουν την έκκριση της υπόφυσης και τα επίπεδα στο αίμα της TSH (θυρεοτρόπος ορμόνη), καθώς και τις επιδράσεις της ορμόνης του θυρεοειδούς σε πολλαπλά όργανα. Μια φυσιολογική TSH υποδηλώνει επαρκή δόση Τ4.
Η μετατροπή της Τ4 σε Τ3 σε κυτταρικό επίπεδο δεν αντικατοπτρίζεται από τα επίπεδα της Τ3 στο αίμα. Σε σύγκριση με άτομα με ανέπαφο θυρεοειδή, οι ασθενείς που λαμβάνουν Τ4 μπορεί να έχουν υψηλότερα επίπεδα Τ4 και χαμηλότερα επίπεδα Τ3 στο αίμα. Έτσι, τα σχετικά χαμηλότερα επίπεδα της ολικής ή ελεύθερης T3 στο αίμα μπορεί να είναι παραπλανητικά. Στους περισσότερους ασθενείς, μια TSH αρκεί.
5. Μη συνταγογραφείτε θεραπεία με τεστοστερόνη αν δεν υπάρχει βιοχημική επιβεβαίωση ανεπάρκειας τεστοστερόνης.
Πολλά από τα συμπτώματα που αποδίδονται σε ανδρικό υπογοναδισμό συνήθως εμφανίζονται στη φυσιολογική γήρανση ή την παρουσία συννοσηρών καταστάσεων. Η θεραπεία με τεστοστερόνη ενέχει κίνδυνο για σοβαρές παρενέργειες και αντιπροσωπεύει μια σημαντική δαπάνη. Επομένως, είναι σημαντικό να επιβεβαιωθεί η κλινική υποψία υπογοναδισμού με τις βιοχημικές εξετάσεις.
Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν τον έλεγχο των επιπέδων ολικής τεστοστερόνης το πρωί. Τα χαμηλά επίπεδα θα πρέπει να επιβεβαιωθούν σε μια διαφορετική ημέρα, και πάλι με τη μέτρηση της ολικής τεστοστερόνης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ελεύθερη ή βιοδιαθέσιμη τεστοστερόνη μπορεί να έχει πρόσθετη αξία.
- Δημοσιεύθηκε στο Γενικά, Θυρεοειδής, Σακχαρώδης Διαβήτης
8ετές όφελος από τη λήψη denosumab για την οστεοπόρωση
Βαλτιμόρη, Η.Π.Α. – Η θεραπεία με τo αντιοστεοπορωτικό φάρμακο denosumab (Prolia™) δείχνει ότι συνεχίζει να αυξάνει την οστική πυκνότητα (BMD) και να μειώνει τον κίνδυνο καταγμάτων σε γυναίκες για διάστημα έως 8 χρόνια, σύμφωνα με την παρουσίαση των αποτελεσμάτων μιας μακροχρόνιας μελέτης στην ετήσια συνάντηση της American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR).
Ο επικεφαλής συγγραφέας της μίας από τις μελέτες, Serge Ferrari (Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Γενεύης), πιστεύει ότι τα ευρήματα είναι πολύ εντυπωσιακά παρατηρώντας ότι
“η μακροχρόνια θεραπεία με denosumab εμφάνισε περαιτέρω μείωση των μη σπονδυλικών καταγμάτων, παρά το γεγονός ότι οι γυναίκες της μελέτης έγιναν γηραιότερες”.
Σημείωσε επίσης τη σημασία των ευρημάτων, δεδομένου ότι η Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) δεν συνιστά τη θεραπεία με διφωσφονικά για πάνω από 5 έτη, λόγω έλλειψης αποδεικτικών στοιχείων σχετικά με τα επιπλέον οφέλη στην πρόληψη καταγμάτων πέραν αυτής της περιόδου.
Μελέτη FREEDOM
Η FREEDOM (Fracture REduction Evaluation of Denosumab in Osteoporosis every 6 Months) ήταν μια διεθνής μελέτη αξιολόγησης της μείωσης των καταγμάτων στην οστεοπόρωση που περιελάμβανε 7.868 γυναίκες, 60 έως 90 ετών, με T-score οστικής πυκνότητας μικρότερο από -2,5 αλλά όχι μικρότερο από -4,0 στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης ή στο ολικό ισχίο, στις οποίες χορηγήθηκε denosumab ή εικονικό φάρμακο (placebo) κάθε 6 μήνες για συνολικά 3 χρόνια. Η υποδόρια χορήγηση denosumab δύο φορές το χρόνο για 36 μήνες σχετίστηκε με σημαντική μείωση του κινδύνου εμφάνισης σπονδυλικών, μη σπονδυλικών και καταγμάτων του ισχίου στις γυναίκες με οστεοπόρωση.
Στο τέλος της 3ετούς μελέτης, η οποία και έδωσε την απαραίτητη για το φάρμακο άδεια κυκλοφορίας, περίπου το 70% των αρχικώς συμμετεχουσών γυναικών συνέχισαν την παρακολούθηση, ενώ όσες είχαν λάβει placebo ξεκίνησαν να παίρνουν θεραπεία με denosumab. Η φάση επέκτασης της μελέτης αναμένεται να συνεχιστεί για 7 χρόνια με στόχο την παρακολούθηση των ασθενών για συνολική διάρκεια 10 ετών.
7 χρόνια denosumab
Κατά την παρουσίαση των αποτελεσμάτων 7ετίας στο ASBMR, περιγράφεται μια περαιτέρω μείωση του ρυθμού των μη σπονδυλικών καταγμάτων τόσο στις 2.343 γυναίκες που έλαβαν εξ αρχής denosumab (για συνολικά 7 χρόνια) όσο και μια 4ετής μείωση του ρυθμού των ανωτέρω καταγμάτων στις 2.207 γυναίκες, οι οποίες είχαν λάβει placebo για τα πρώτα 3 έτη.
Ο Dr. Ferrari σημείωσε ότι δεν έχουν παρατηρηθεί τέτοιες μειώσεις σε προηγούμενες μελέτες, τόνισε ότι
“αυτή είναι η μεγαλύτερη μακροχρόνια μελέτη παρακολούθησης μετά από μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή για την οστεοπόρωση”,
“οι διαφορές στο μηχανισμό της δράσης μεταξύ του denosumab και άλλων φαρμάκων, ιδιαίτερα των διφωσφονικών, θα μπορούσαν να ερμηνεύουν τα αποτελέσματα αυτά, όπως επίσης φαίνεται από τη συνεχή αύξηση στην οστική πυκνότητα του ισχίου που παρατηρήθηκε με το denosumab, αλλά όχι με τα διφωσφονικά”,
καταλήγοντας ότι
” το denosumab έχει πλέον αποδείξει σαφή οφέλη της μακροχρόνιας θεραπείας”.
Στα 8 χρόνια, η οστική πυκνότητα συνεχίζει να αυξάνεται με πρόσθετο όφελος
Στο ASBMR παρουσιάστηκαν τα αποτελέσματα από την 8ετή επέκταση της FREEDOM, η οποία περιελάμβανε 1.382 άτομα που έλαβαν από την αρχή denosumab (μακροχρόνια ομάδα, συνολικά 8 χρόνια θεραπείας) και 1.296 ασθενείς που είχαν αρχικά λάβει εικονικό φάρμακο για 3 χρόνια (δηλ. που έλαβαν εκ των υστέρων denosumab για συνολικά 5 χρόνια, ομάδα εναλλαγής – crossover).
Η ομάδα μακροχρόνιας θεραπείας έδειξε σημαντικές αυξήσεις της οστικής πυκνότητας κατά 18,5% στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης και 8,2% στο ολικό ισχίο, σε σύγκριση με την αρχική τιμή, ενώ και η ομάδα εναλλαγής παρουσίασε σημαντική αύξηση κατά 13,8% στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης και 4,8% στο ολικό ισχίο.
Κάθε δόση denosumab ακολουθήθηκε από ταχεία μείωση στον ορό του C -τερματικού τελοπεπτιδίου (CTX) (το CTX είναι δείκτης οστικού μεταβολισμού), η οποία εξασθενούσε προς το τέλος της 6μηνης περιόδου, όπως είναι χαρακτηριστικό με το φάρμακο.
Τα ποσοστά εμφάνισης νέων σπονδυλικών και μη σπονδυλικών καταγμάτων ήταν χαμηλά σε όλη τη διάρκεια της επέκτασης της μελέτης. Η επίπτωση των καταγμάτων του ισχίου κατά τη διάρκεια του ογδόου έτους ήταν 0,2% για τη μακροχρόνια ομάδα και λιγότερο από 0,1% για την ομάδα εναλλαγής.
“Η θεραπεία με denosumab, για διάστημα έως 8 έτη, συσχετίστηκε με επίμονη μείωση του ρυθμού οστικής εναλλαγής, συνεχιζόμενες αυξήσεις της οστικής πυκνότητας και χαμηλή συχνότητα εμφάνισης καταγμάτων”,
σημειώνουν οι ερευνητές.
Στη συνάντηση διατυπώθηκαν προβληματισμοί σχετικά με το ότι μετά την 3ετία δεν υπήρχε ομάδα ελέγχου, δηλ. όλοι οι ασθενείς έλαβαν την ίδια θεραπεία, όσο και με το ενδεχόμενο αυτοί που παρέμειναν να είναι και οι πιο υγιείς.
Κατά τη γνώμη μου, τα αποτελέσματα που παρουσιάστηκαν πρόσφατα είναι πολύ σημαντικά και ενθαρρυντικά. Κι όσο κι αν λέμε πάντα ότι ο χρόνος θα δείξει, σήμερα δικαιώνονται οι προσπάθειες των ερευνητών, οι προσδοκίες των ασθενών και η επιλογή των ιατρών να προσφέρουν στους ασθενείς τους ίσως ό,τι καλύτερο διαθέτουμε για τη μακροχρόνια αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης: το denosumab.
Πηγή: Medscape
Με αφορμή την Παγκόσμια Ημέρα Οστεοπόρωσης (20 Οκτωβρίου), ο Ελληνικός Σύλλογος Υποστήριξης Ασθενών με Οστεοπόρωση πραγματοποιεί το 7ο ετήσιο ενημερωτικό συνέδριο για τη σκελετική υγεία, το Σάββατο 19 Οκτωβρίου στο ξενοδοχείο ΤΙΤΑΝΙΑ (10:00 – 19:00).
- Δημοσιεύθηκε στο Οστεοπόρωση
Γλιπτίνες και καρδιακή ανεπάρκεια: για ποιον χτυπά η καμπάνα;
ΒΑΡΚΕΛΩΝΗ, ΙΣΠΑΝΙΑ – Οι ειδικοί κρούουν τον κώδωνα του κινδύνου, μιλώντας στην ετήσια συνάντηση της European Association for the Study of Diabetes (EASD), προτρέπουν τους Διαβητολόγους να πάρουν στα σοβαρά τα ευρήματα πρόσφατων μελετών και τονίζουν ότι “η καρδιακή ανεπάρκεια σκοτώνει τους ασθενείς με διαβήτη και δεν λαμβάνει τη δέουσα προσοχή”.
Στη μελέτη SAVOR – TIMI 53, οι ασθενείς που έλαβαν saxagliptin, έναν αναστολέα του ενζύμου DPP-4 (“γλιπτίνη”) που χρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, παρουσίασαν αυξημένο κίνδυνο νοσηλείας εξαιτίας καρδιακής ανεπάρκειας έναντι όσων έλαβαν εικονικό φάρμακο (placebo), ενώ δεν αύξησαν αλλά ούτε και μείωσαν το ρυθμό των ισχαιμικών επεισοδίων έναντι της ομάδας του εικονικού φαρμάκου.
Στη μελέτη ΕΧΑΜΙΝΕ, μεταξύ ασθενών με διαβήτη τύπου 2, οι οποίοι είχαν ένα πρόσφατο οξύ στεφανιαίο επεισόδιο, τα ποσοστά των κυριότερων δυσμενών καρδιαγγειακών συμβαμάτων δεν αυξήθηκαν με την alogliptin, έναν άλλο αναστολέα του ενζύμου DPP-4, σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Σε μια υπομελέτη που παρουσιάστηκε στο EASD 2013, οι περιπτώσεις ατόμων που εμφάνισαν καρδιακή ανεπάρκεια ήταν αριθμητικά, αλλά όχι στατιστικώς σημαντικά, περισσότερες σε αυτούς που έλαβαν alogliptin, έναντι όσων έλαβαν εικονικό φάρμακο.
Ο Dr. McMurrey (University of Glasgow, Scotland) τονίζει ότι η καρδιακή ανεπάρκεια είναι ίσως από τις πιο θανατηφόρες επιπλοκές του διαβήτη και ο ρόλος της συχνά παραβλέπεται από τους γιατρούς, από τα ιατρικά περιοδικά που δημοσιεύουν τις έρευνες και, ίσως το χειρότερο από όλα, από τις ρυθμιστικές αρχές που πρέπει να καθοδηγούν τις εταιρείες στην εκπόνηση κλινικών δοκιμών των νέων φαρμάκων για το διαβήτη. Καταλήγοντας, τονίζει ότι η καρδιακή ανεπάρκεια δεν είναι απλά ένα “πρηξιματάκι” στους αστραγάλους ή μια μικρή κατακράτηση υγρών, αλλά μια πολύ σοβαρότερη κατάσταση.
Ο Dr. Fischer (Glasgow Royal Infirmary, Scotland) εξέφρασε αβεβαιότητα ως προς το εάν τα παραπάνω ευρήματα αφορούν αποκλειστικά και μόνο στα παραπάνω φάρμακα, αφού μια άλλη μελέτη της κατηγορίας των αναστολέων DPP-4 (vildagliptin) έχει επισημάνει σημαντικές διαφορές στους τελο-συστολικούς και τελο-διαστολικούς όγκους της αριστερής κοιλίας.
Υπάρχει διαφορά στο πώς αντιμετωπίζονται τα αποτελέσματα των μελετών από τους Διαβητολόγους. Οι απαντήσεις δεν είναι πειστικές. Άλλος ισχυρίζεται ότι “μπορεί να είναι πρόβλημα όλης της κατηγορίας των αναστολέων DPP-4, αλλά ούτως ή άλλως δεν τα πολυσυνταγογραφώ, αφού υπάρχουν άλλα, φθηνότερα φάρμακα για το διαβήτη”. Άλλος προτιμά να ρίξει το “ανάθεμα” στη saxagliptin λέγοντας ότι μάλλον δεν πρόκειται για πραγματική αύξηση των θανάτων, ενώ προτιμά να συνταγογραφεί άλλες γλιπτίνες.
Κατά τη γνώμη μου, οι παραπάνω μελέτες αναδεικνύουν ουσιαστικά την ασφάλεια, ως προς την εμφάνιση μείζονων καρδιαγγειακών συμβαμάτων, των παραπάνω 2 εκπροσώπων της κατηγορίας των αναστολέων του ενζύμου DPP-4. Θα συνεχίσει με αυτόν τον τρόπο η επιστημονική κοινότητα να έχει στη διάθεσή της αρκετά όπλα για την αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2. Αυτό είναι πολύ σημαντικό.
Ωστόσο, τα παραπάνω φάρμακα, τα οποία ήδη κυκλοφορούν στην αγορά, δεν ελαττώνουν την επίπτωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων, ενώ αρχίζουν και ενοχοποιούνται για κάποιες δυσμενείς εκβάσεις.
Δεν είναι η πρώτη φορά που μια νέα, και ως εκ τούτου πολυδιαφημισμένη και ακριβή, κατηγορία φαρμάκων υπόσχεται περισσότερα απ’ όσα τελικά φαίνεται ότι μπορεί να προσφέρει. Κι αυτό πρέπει να μας προβληματίσει.
- Δημοσιεύθηκε στο Σακχαρώδης Διαβήτης
Η πλάνη των «μαγικών τροφών»
Γράφει ο Δρ. Σπυρίδων Κανελλάκης, Διαιτολόγος – Διατροφολόγος
Συνεχώς βομβαρδιζόμαστε από διαφημίσεις «μαγικών» τροφών. Το ένα που αδυνατίζει, το άλλο που καίει το λίπος στην κοιλιά, αυτό που προστατεύει από το σακχαρώδη διαβήτη, εκείνο που ενισχύει τη μνήμη και φυσικά αυτό που «ανορθώνει» τη σεξουαλική διάθεση.
Πολλές από αυτές τις εταιρείες που τα πουλάνε επικαλούνται και επιστημονικές μελέτες που συνήθως αποτελούνται από 1-2 μελέτες in vitro (=σε κύτταρα σε σωλήνες) ή στην καλύτερη των περιπτώσεων σε πειραματόζωα που χορηγούν μεγαδόσεις (δεκαπλάσιες αυτών που θα τολμούσε να δώσει κάποιος σε ανθρώπους). Πολύ συχνά δε, οι μελέτες αυτές είναι περίπλοκης μεθοδολογίας, αμφίβολης αξιοπιστίας, δημοσιευμένες σε χαμηλής ποιότητας επιστημονικά περιοδικά. Η επιστήμη βέβαια κάπως έτσι προχωρά, πρώτα γίνεται μια παρατήρηση, μετά κάποιες κλινικές δοκιμές σε πειραματόζωα και μετά σε ανθρώπους. Το σίγουρο είναι ότι αυτή η διαδικασία απαιτεί πολύ χρόνο και πολλές μελέτες μέχρι να καταλήξουμε σε έναν ισχυρισμό για ένα τρόφιμο. Επειδή καλό είναι να είμαστε ακριβοδίκαιοι πρέπει να πούμε ότι υπάρχουν και κάποιες τροφές που αποδεδειγμένα έχουν κάποιο αποτέλεσμα στην αύξηση του μεταβολισμού και στην ενίσχυση μιας προσπάθειας απώλειας βάρους που όμως σε καμία περίπτωση δεν μπορούν να δράσουν από μόνες τους και φυσικά το αποτέλεσμα είναι μόνο λίγα παραπάνω γραμμάρια την εβδομάδα, πάντα στα πλαίσια μιας συνδυαστικής προσπάθειας διατροφής και άσκησης.
«Πλάνη» λοιπόν και όχι «Απάτη», διότι μπορεί όντως κάποιες από αυτές τις ουσίες να έχουν κάποιο ωφέλιμο αποτέλεσμα που αυτή τη στιγμή, για την πλειοψηφία από αυτές κανένας δεν μπορεί να το επικαλεστεί. Οι εταιρείες εκμεταλλεύονται το πάθος του σύγχρονου καταναλωτή να χάσει βάρος από το καναπέ του οπότε υπερδιαφημίζουν αυτά τα ακριβά «μαγικά» σκευάσματα κάνοντας παράνομους ισχυρισμούς «πλανεύοντας» τον καταναλωτή και θυσιάζοντας έτσι την επιστημονική ηθική στο βωμό του κέρδους.
Από την άλλη μεριά υπάρχουν εκατοντάδες –ίσως και χιλιάδες- δημοσιευμένες μελέτες που αποδεικνύουν την αποτελεσματικότητα ενός υγιεινού τρόπου ζωής, που περιλαμβάνει ποιοτική διατροφή και αυξημένη φυσική δραστηριότητα, στην απώλεια και ρύθμιση του σωματικού βάρους, βελτίωση των νοητικών λειτουργιών, αύξηση της αντοχής, διατήρηση καλής υγείας και «ανόρθωσης» της σεξουαλικής διάθεσης. Αν θέλουμε λοιπόν, να διασφαλίσουμε όλα τα παραπάνω ο πιο οικονομικός και επιστημονικά αποδεδειγμένος τρόπος, την στιγμή αυτή, είναι καλή διατροφή και αυξημένη φυσική δραστηριότητα.
Τελικά όποιος νομίζει ότι μια υπερτροφή ή κάποιο μαγικό σκεύασμα θα μπορέσει να τον αδυνατίσει από το καναπέ του χωρίς αυτός να κάνει καμιά άλλη δραστηριότητα από το να την πληρώσει «πλανάται». Η κατανόηση αυτής της τόσο απλής συνθήκης είναι η αρχή της διατροφικής αγωγής που πρέπει να συνοδεύει κάθε προσπάθεια για βελτίωση της υγείας μας.
Πηγή: nutriscience.gr
- Δημοσιεύθηκε στο Γενικά